روانشناسی هاشملو

امیل کریپلین ( Emil Kraepelin ) متولد ۱۵ فوریه ۱۸۵۶ و متوفای ۷ اکتبر ۱۹۲۶ ، روانپزشک آلمانی بود. دانشنامهٔ روانشناسی ایزنک او را بنیان‌گذار روانپزشکی مدرن و علمی و هم‌چنین روان‌داروشناسی و ژنتیک روانپزشکی خوانده‌است. کریپلین باور داشت که منشأ اصلی بیماریهای روانی اختلالات زیست‌شناختی و وراثتی است. نظریات مبتنی بر روان‌پزشکی که منسوب به او بودند، در آغاز قرن بیستم غالباً پذیرفته شده بودند، ولی با این وجود نظریات وی، پس از نظریات روان‌پویشی زیگموند فروید و شاگردانش، در اواخر سدهٔ بیستم به صورت جدی‌تر احیاء شدند.

امیل کریپلین میراث قابل توجهی در دنیای پزشکی به جا گذاشت. او به عنوان پدر روانپزشکی علمی شناخته می شود. او سعی کرد بیماری‌های روانی را به‌طور سیستماتیک بر اساس علائم آن‌ها طبقه‌بندی کند و بیماری‌ها را که به طور سنتی به عنوان یک بیماری روانی از آن یاد می‌شود، به افسردگی شیدایی و اسکیزوفرنی که در آن روزها به‌عنوان «دمانس پراکوکس» نامیده می‌شد، دسته‌بندی کرد.

کریپلین فرزند یک کارمند دولت بود که در سال ۱۸۵۶ در نوی‌اشترلیتز آلمان زاده شد. برادرش، کارل برای نخستین بار او را با زیست‌شناسی آشنا کرد. کارل ده سال از او بزرگتر بود و بعدها مدیر موزه جانورشناسی هامبورگ شد.

کریپلین در ۱۸ سالگی در لایپزیگ و ورتزبورگ آلمان، تحصیل در رشتهٔ پزشکی را آغاز کرد. در لایپزیگ زیر نظر پل فلشسیگ آسیب‌شناسی عصبی و با ویلهلم وونت روانشناسی تجربی خواند. کریپلین بعدها شاگرد وونت شد و بر اساس نظریات وی در تمام عمرش علاقهٔ ویژه‌ای به روانشناسی تجربی پیدا کرد. در لایپزیگ کریپلین مقاله‌ای نوشت که برندهٔ جایزه شد. عنوان مقاله «تاثیر علّی بیماری حاد بر بروز اختلالات روانی» بود. در سال ۱۸۷۸، کریپلین مدرک پزشکی را دریافت کرد. در سال ۱۸۷۹ در دانشگاه مونیخ نزد برنارد فن گادن آغاز به کار کرد. در همان‌جا پایان‌نامهٔ خود را با عنوان «جایگاه روانشناسی در روانپزشکی» تکمیل کرد.

در سال ۱۸۸۲ به دانشگاه لایپزیگ بازگشت و در درمانگاه نورولوژی ویلهلم هاینریش ارب و آزمایشگاه روان‌داروشناسی وونت مشغول به کار شد. اصلیترین اثر کرپلین، «مجموعه روانپزشکی»، نخستین بار در سال ۱۸۸۳ منتشر شد. در این اثر، استدلال او این بود که روانپزشکی، شاخه‌ای از علوم پزشکی است که هم‌چون سایر علوم طبیعی برای پژوهش در آن باید از مشاهده و تجربه استفاده کرد. او از همه دعوت می‌کرد تا دربارهٔ علل جسمی بیماریهای روانی تحقیق کنند و پایه‌های سیستم طبقه‌بندی مدرن بیماریهای روانی را بنا نهاد. کریپلین معتقد بود که با مطالعهٔ موردی بیماریها و مشخص کردن اختلالات خاص، می‌توان پیشرفت بیماریهای روانی را پیش‌بینی کرد. البته باید تفاوتهای فردی از نظر شخصیت و سن بیمار در آغاز بیماری را در نظر گرفت.

در سال ۱۸۸۴، کریپلین پزشک ارشد شهرستان لوبیاش در پروس شد و یک سال بعد به مدیریت مؤسسه درمان و پرستاری درسدن برگزیده شد. در سال ۱۸۸۶ و در سی سالگی، کریپلین به عنوان پروفسور روانپزشکی در دانشگاه دورپات (دانشگاه تارتو کنونی) در کشور استونی امروزی انتخاب شد. چهار سال بعد رئیس دپارتمان روانپزشکی دانشگاه هایدلبرگ شد و تا سال ۱۹۰۳ در آنجا ماند. در دورپات، او مدیر درمانگاه هشتاد تختخوابی دانشگاه نیز شد. در همان‌جا بود که به مطالعه و ثبت جزئیات تاریخچه بالینی بسیاری از بیماران پرداخت و به اهمیت روند بیماری در طبقه‌بندی اختلالات روانی پی برد.

در سال ۱۹۰۲، کریپلین که با فرانتس نیسل در هایدلبرگ مشغول مطالعه بود، آلزایمر را به آزمایشگاه در هایدلبرگ دعوت کرد تا به گروه تحقیقاتی خود بپیوندد. آلزایمر این فرصت را داشت که بار دیگر به دوستش نیسل بپیوندد.

در آوریل ۱۹۰۳، یک استاد روانپزشکی دانشکده پزشکی مونیخ که ساخت جدید ساختمان بیمارستان روانی را رهبری کرده بود، به طور ناگهانی درگذشت. مقامات دانشگاه جای خالی را به کریپلین پیشنهاد کردند. کریپلین این درخواست را پذیرفت و سپس تیم تحقیقاتی خود از جمله آلزایمر را به مونیخ منتقل کرد. آلزایمر به عنوان محقق ارشد بدون پرداخت هزینه کار می کرد. با این حال، آلزایمر به دلیل ازدواج با یک زن ثروتمند، می توانست بدون محدودیت مالی خود را وقف تحصیل کند.

در سال ۱۹۰۳، کریپلین به مونیخ نقل مکان کرد و پروفسور روانپزشکی بالینی در دانشگاه مونیخ شد. در سال ۱۹۰۸، او به عنوان یکی از اعضای آکادمی سلطنتی علوم سوئد برگزیده شد. در سال ۱۹۱۲ و به درخواست انجمن روانپزشکی آلمان برنامه‌ریزی برای پایه‌گذاری یک مرکز پژوهشی را آغاز کرد. پس از یک دهش سخاوتمندانه از سوی بانکدار آلمانی-آمریکایی یهودی، جیمز لوئب که یکی از بیماران پیشین کریپلین بود و قولهایی از سوی حامیان علم، مؤسسهٔ آلمانی پژوهشهای روانپزشکی در سال ۱۹۱۷ در مونیخ آغاز به کار کرد. این مرکز ابتدا در ساختمانهای بیمارستان واقع بود و هزینهٔ نگهداری آن توسط دهشهای بیشتر از سوی لوئب و خانواده‌اش پرداخت می‌شد.

در سال ۱۹۲۴، تحت نظارت انجمن قیصر ویلهلم برای پیشرفت علم درآمد. سپس بنیاد راکفلر متعلق به خانوادهٔ آلمانی آمریکایی راکفلر با دهشی چشمگیر امکان بنای ساختمانی مختص مؤسسه را فراهم آورد که تحت نظر کریپلین بود و در سال ۱۹۲۸ رسماً آغاز به کار کرد.

کریپلین علناً علیه درمانهای وحشیانه‌ای که در آسایشگاه‌های روانپزشکی آن دوران صورت می‌گرفت، سخن می‌گفت و معتقد به مبارزه با استفاده از الکل، مجازات مرگ و زندانی شدن به جای درمان مجنونین بود. او نظریه‌های روانکاوی که جنسیت ذاتی یا اولیه را دلیل بیماری روانی می‌دانستند، رد می‌کرد و هم‌چنین گمانه‌زنیهای فلسفی را نیز غیرعلمی می‌دانست. تمرکز او بر جمع‌آوری داده‌ها بود و علاقهٔ ویژه‌ای به آسیب‌شناسی عصبی و بافتهای بیمار داشت. کریپلین در ۶۶ سالگی از تدریس بازنشسته شد و بقیهٔ سالهای عمر خود را به پایه‌گذاری مؤسسه پرداخت. آخرین ویراست کتاب روانپزشکی او در سال ۱۹۲۷ و اندکی پس از مرگش منتشر شد. این ویراست چهار جلد بود و ده برابر اولین ویراست (سال ۱۸۸۳) بود.

سهم بزرگ کریپلین در دسته‌بندی اسکیزوفرنی و بیماری افسردگی-شیدایی نسبتاً برای عوام ناشناخته باقی‌مانده‌است و آثار او که فاقد ارزش ادبی یا قدرت آثار فروید بودند، خارج از حلقه‌های علمی شناخته شده نیست. نقش کریپلین در طول بیشتر سدهٔ بیستم در برایر موفقیت نظریات فروید در حاشیه مانده بود. با این حال، دیدگاه‌های او اکنون در پژوهشهای روانپزشکی و روانپزشکی آکادمیک چیره شده‌اند. امروزه متون منتشره در زمینهٔ روانپزشکی عمدتاً سویه‌ای زیست‌شناختی دارند.

نظریات اساسی او دربارهٔ علت‌شناسی و تشخیص بیماریهای روانی پایهٔ همهٔ نظامهای تشخیصی کنونی به ویژه راهنمای تشخیصی و آماری اختلال‌های روانی انجمن روانپزشکان آمریکا و طبقه‌بندی بین‌المللی آماری بیماری‌های سازمان بهداشت جهانی است. به این ترتیب، کریپلین نه تنها اهمیتی تاریخی داشته، بلکه پژوهشهای روانپزشکی معاصر نیز وامدار اوست.

کریپلین را عمدتاً «مدیری علمی» و عملگری سیاسی خوانده‌اند که برنامهٔ پژوهشی همه‌گیرشناسی بزرگی را با رویکردی بالینی طراحی کرد. او اطلاعات بالینی را از منابع و شبکه‌های وسیعی جمع‌آوری کرد. البته با وجود این که مدعی بود استانداردهای بالینی بالایی برای جمع‌آوری داده‌های بالینی برای خود تعیین کرده‌است و برای رسیدن به این هدف هر مورد را از طریق بررسی تخصصی مطالعه نموده، از مشاهدات گزارش شده توسط افراد غیر روانپزشک نیز نتیجه‌گیری کرده‌است. او را به عنوان یک بورژوا یا شهروندی مرتجع توصیف کرده‌اند.

نظریات و طرحهای طبقه‌بندی

کریپلین اعلام کرد که روش جدیدی برای مطالعهٔ بیماریهای روانی پایه گذاشته‌است. او نگاه سنتی را دیدگاهی نشانه‌گرا خوانده، نگاه خود را دیدگاهی بالینی می‌دانست. در نهایت، این درک جدید او از صدها بیماری روانی که تا قرن نوزدهم دسته‌بندی شده بود، به طبقه‌بندی جدیدی انجامید که بر اساس سندرمها بود. در حالی که نظام قدیمی بر اساس شباهت سادهٔ نشانه‌های بیماریها بود. در واقع، کریپلین به دلیل ناکارآمدی این روشها بود که نظام طبقه‌بندی جدید خود را پایه گذاشت.

در 1858 امیل کراپلین نقش مهمی در ایجاد نظریه بدنی ایفا کرد و مهمترین اقدام او طبقه بندی بیماریهای روانی بود.

کراپلین گفت که همانند بیماریهای جسمی می‌توانیم از بیماریهای روانی را که دارای نشانه‌های مرضی مشخصی هستند، در یک گروه طبقه‌بندی کنیم. او یک طرح طبقه بندی ارائه داد که اساس طبقه بندیهای جدید قرار گرفت.
او علاوه ‌بر تاکید براهمیت آسیب شناسی مغزی در بیماریهای روانی نیز کمک شایانی کرد.

در سال 1886 ، یعنی ۶۰ سال بعد از مطالعات جی.‌سی.ریچارد، امیل کریپلین ۷ نوع اختلال شخصیتی اجتماعی را تحت پوشش « شخصیت جامعه‌ستیز » شرح داد. این توصیفات بعدها کامل‌تر شد و همکار جوان تر کریپلین ، کورت اشنایدر آنها را بسط داده و افرادی که « از ناهنجاری خود رنج می‌برند » را هم دربرگرفت.. دسته‌بندی و مطالعاتی که اشنایدر انجام و ارائه داد، هنوز از جمله منابع اصلی مطالعات و بررسی‌ها در اختلال شخصیتی است.

تست های روانی

در سال 1890 بود که اصطلاح "تست روانی" برای اولین بار توسط جیمز مک‌‌کین کتل(James McKeen Cattell) وارد روان‌شناسی شد. کتل اصطلاح آزمون روانی را طی مقاله‌ای تحت عنوان "آزمون‌های روانی و اندازه‌گیری" در مورد سری آزمایش‌هایی که درباره دانشجویان خود اجرا کرده بود به کار برد.

بعضی از روان‌شناسان از جمله کریپلین ( kreaplin Emil ) و ابینگ‌هوس ( Ebinghauss ) در آلمان و فراری ( Ferrari ) در ایتالیا سعی می‌کردند فعالیت‌های عالی‌تر و پیچیده‌تر ذهن را اندازه‌گیری کنند. به این ترتیب آزمون‌سازی و کاربرد آن که در آغاز محدود به سنجش کارکردهای حسی و توانش‌های حرکتی شده بود، به‌تدریج می‌رفت تا حوزه‌های عالی‌تر فعالیت‌های ذهنی از جمله حافظه، دقت، فرافکنی و غیره را دربرگیرد.

علاوه بر آزمون‌های هوش، آزمون‌های شخصیت نیز در جنگ جهانی اول مورد توجه قرار گرفت. امیل کریپلین روان‌پزشک آلمانی " آزمون تداعی آزاد اندیشه‌ها "( Free Association Test ) را که قبلا توسط گالتون ابداع شده بود تدوین کرد و در مورد بیماری‌های روانی به‌کار برد. بعدها کارل یونگ ( Karl young ) روش مشابهی را با عنوان "تداعی آزاد کلمات" برای تشخیص عقده‌های روانی بیماران به‌کار بست.

جنون و اختلالات خلقی

اعتبار کریپلین (1893) به ویژه به دلیل طبقه‌بندی جداگانهٔ آن چیزی است که پیش از او یک مفهوم واحد روان‌پریشی خوانده می‌شد که وی به دو دسته تقسیم کرد که بعدها به دوگانه کریپلینی مشهور شد.

• شیدایی-افسردگی (که اکنون به عنوان بخشی از بازهٔ اختلالات خلقی مانند اختلال افسردگی اساسی مکرر و اختلال دوقطبی در نظر گرفته می‌شود)
• جنون زودرس

کریپلین بر اساس پژوهشهای درازمدت خود و با استفاده از معیارهای نتیجه و پیش‌آگهی بیماریها، مفهوم جنون زودرس را مطرح کرد. تعریف او از این مفهوم، "پیدایش تحت‌حاد یک موقعیت ویژه و ساده از ضعف روانی است که در جوانی رخ می‌دهد."

کریپلین عقیده داشت که زوال عقلی زودرس به علت وجود یک بیماری کلی‌تر و سیستماتیک در بدن به وجود می‌آید که اندام‌ها و اعصاب زیادی را تحت تاثیر قرار می‌داد.

نخستین بار، در سال ۱۸۹۳ هنگامی که این مفهوم را به عنوان نوعی طبقه‌بندی در ویراست چهارم کتاب روانپزشکی خود مطرح کرد، آن را در کنار کاتاتونی و دمانس پارانوئید، به عنوان جزئی از اختلالات تخریبی آورد. در آن زمان، این مفهوم تقریباً معادل هبفرنی بود که اوالد هکر مطرح کرده بود. در ویراست ششم کتاب روانپزشکی در سال ۱۸۹۹ هر سه این بیماریها به عنوان سه نوع از یک بیماری واحد یعنی جنون زودرس خوانده شدند. یکی از اصول اساسی روش او این بود که هر نشانه‌ای ممکن است در هر یک ار این اختلالات ظاهر شود. برای مثال، تقریباً هیچ نشانهٔ منفردی از جنون زودرس نیست که در برخی موارد در افسردگی-شیدایی یافته شود. آنچه که بر اساس نشانه‌های بالینی این دو بیماری را از یکدیگر افتراق می‌دهد، به جای علت بیماری، هیچ نشانهٔ خاصی نیست؛ بلکه الگویی خاص از نشانه‌هاست. در نبود آزمایش فیزیولوژیک یا ژنتیک یا نشانه‌ای برای هر بیماری، تنها می‌توان آنها را بر اساس الگوی ویژهٔ نشانه‌ها از یکدیگر تمیز داد؛ بنابراین، سیستم کریپلین روشی برای شناخت الگوهاست و نه دسته‌بندی نشانه‌های مشترک. کریپلین هم‌چنین وجود الگوهای مشخصی در وراثت، سیر و فرجام این بیماریها را اثبات کرد.

عموماً، شیوع روان‌گسیختگی (اسکیزوفرنی) در میان بستگان بیماران روان‌گسیخته بیشتر از جمعیت عادی است، در حالی که افسردگی-شیدایی در میان بستگان بیماران مبتلا به این اختلال شایعتر است. البته، مسلماً این به معنای وجود پیوستگی ژنتیکی نیست، زیرا عوامل اجتماعی و محیطی نیز ممکن است نقش داشته باشند. او هم‌چنین گزارشی از الگوی سیر و فرجام این بیماریها تهیه کرد. کریپلین باور داشت که روان‌گسیختگی سیری تخریبی دارد که در آن کارکردهای روانی زوال می‌یابند، در حالی که بیماران افسردگی-شیدایی سیری مقطعی داشته و بیماران در مقاطعی هیچ نشانه‌ای از بیماری ندارند.

این مقاطع، از دورانهای بیماری حاد مشخصا قابل تمیز بودند. این باعث شد که او آنچه را که ما اکنون اسکیزوفرنی می‌نامیم، زوال عقل زودرس (یا جنون زودرس) بخواند که بخش زوال عقل به دلیل زوال روانی بازگشت ناپذیر است. بعدها مشخص شد که جنون زودرس لزوماً به زوال روانی منجر نمی‌شود و بنابراین یوجین بلولر نام آن به اسکیزوفرنی تغییر داد تا این اشتباه نامگذاری را تصحیح کند. به علاوه، چنان‌که کریپلین خود در ۱۹۲۰ اذعان داشت، "با گذشت زمان مشخص شده‌است که نمی‌توان این دو بیماری را به راحتی از یکدیگر تمیز داد." البته، هم‌چنان معتقد بود که "از یک سو، بیمارانی را می‌بینیم که زوال عقل غیرقابل بازگشت و ضایعات شدید کورتکس مغز دارند. از سوی دیگر، بیمارانی هستند که شخصیتشان دست‌نخورده باقی می‌ماند." با این حال، برهم‌پوشانی میان این دو تشخیص و اختلالات نورولوژیک باقی‌مانده‌اند و در واقع یک دستهٔ تشخیصی جدید به نام اختلال اسکیزوافکتیو برای پوشش موارد میانی مطرح شده‌است."

امیل کریپلین ، این فرض را پیش می کشد که ممکن است شیدایی باعث دگرگونی هایی در فرایندهای تفکر شود و این دگرگونیها به بیشتر شدن خلاقیت تفکر می انجامد.

شخصیتهای سایکوپات

در ویراست اول تا ششم کتاب روانپزشکی تاثیرگذارش، کریپلین در بخشی به دیوانگی اخلاقی پرداخته بود که به معنای اختلال عواطف یا مفاهیم اخلاقی بدون وجود هذیان یا توهمات است که کریپلین تحت عنوان « عدم وجود یا ضعف احساساتی است که در برابر ارضای محض حس خودخواهی می‌ایستند،» که از نظر او عمدتاً منتسب به زوال بود. سزار لومبروسو مجدداً این مفهوم را تعریف کرده‌است و در تئوریهای «جانی بالفطره» اش به مفهوم « نقص اخلاقی » اشاره کرده‌است.

البته کریپلین تأکید داشت که هنوز نمی‌توان این اختلالات را با ویژگیهای فیزیکی بازشناخت. در واقع، از سال ۱۹۰۴ کریپلین عنوان این فصل را به «جانی بالفطره» تغییر داد و آن را از «ضعف ذهنی مادرزادی» به فصل جدیدی دربارهٔ «شخصیتهای سایکوپات» منتقل کرد و آنها را تحت نظریهٔ زوال تعریف می‌کرد. او چهار نوع را تعریف کرد: جانیان بالفطره، دروغگویان مرضی، افراد وراج و تریبمنشن ( Triebmenschen ) (افراد تحت جبر اساسی شامل ولگردان، افراد ولخرج و الکلیها).

مفهوم «پستیهای سایکوپاتیک» در آن زمان تازه توسط ژولیوس لودویگ آگوست کخ در آلمان باب شده بود که انواع مادرزادی و اکتسابی را پیشنهاد کرده بود. کریپلین شاهد یا توضیحی برای علت مادرزادی نداشت و فرضیهٔ او به نظر صرفاً ناشی از گرایش زیست‌شناختی او بود. افراد دیگر مانند گوستاو آشافنبورگ در مورد ترکیبی از دلایل متعدد بحث می‌کردند. فرضیهٔ کریپلین در مورد نقص اخلاقی به جای انگیزهٔ مثبت برای جرم نیز زیر سؤال رفته‌است زیرا به آن معنی است که مفهوم اخلاق نیز به نوعی ذاتی و غیرمتغیر است، حال آن که با زمان و مکان تغییر می‌کرد و کریپلین هرگز باور نداشت که مفهوم اخلاقی ممکن است متفاوت باشد.

کورت اشنایدر منتقد این تقسیم‌بندی کریپلین بود، زیرا به نظر می‌رسید اینها سیاهه‌ای از رفتارهایی است که او ناپسند می‌دانست تا مشکلات پزشکی. البته، پیشنهاد جایگزین اشنایدر نیز بر همین اساس زیر سؤال رفته‌است. با این همه، بسیاری از اصول اساسی این نظامهای طبقه‌بندی در دسته‌بندیهای بعدی وارد شدند و شباهتهای قابل‌توجهی با راهنمای تشخیصی و آماری اختلال‌های روانی انجمن روانپزشکان آمریکا(DSM-IV) و طبقه‌بندی بین‌المللی آماری بیماریها (ICD-10) دارند. این مسائل امروزه تحت دستهٔ اختلالات شخصیتی و به طور خاص آنچه کریپلین بر آن متمرکز بود، شخصیت ضداجتماعی یا سایکوپاتی طبقه‌بندی می‌شوند.

کریپلین در ویراست سال ۱۸۹۶ کتابش به وضعیتهای سایکوپاتیک اشاره کرده بود که شامل جنون جبری، جنون تکانه‌ای، هم‌جنس‌گرایی، و اختلالات خلقی بود.

بیماری آلزایمر

کریپلین باور داشت که هر اختلال روانی مهم ناشی از یک اختلال ویژهٔ مغزی یا زیست‌شناختی است. به عنوان همکار آلویس آلزایمر، در کشف بیماری آلزایمر نیز با او همکاری کرد و در واقع ریشهٔ آسیب‌شناختی بیماری آلزایمر در آزمایشگاه او کشف شد. کریپلین اطمینان داشت که روزی شناخت ریشهٔ آسیب‌شناختی هر یک از اختلالات روانی ممکن خواهد شد.

امیل کریپلین (۱۸۵۶-۱۹۲۶)، یک پزشک در آلمان، زوال عقل را در سال ۱۹۱۰ به دو دسته زوال عقل پیری و زوال عقل پیش از پیری طبقه بندی کرد. او اولین کسی بود که پس از آلویس آلزایمر (۱۹۱۵-۱۸۶۴) که پاتولوژیک را کشف کرد، این بیماری را “بیماری آلزایمر” نامید. ویژگی های زوال عقل پیش از پیری در دوران دانشجویی.

همکاری با آلویس آلزایمر

در همین حال، آلزایمر برای اولین بار با آگوست دتر، یک بیمار زن ۵۱ ساله، در بیمارستان روانی فرانکفورت در ۲۵ نوامبر ۱۹۰۱ معرفی شد. بیمار دانش آموز یوهان آلزایمر، پدربزرگش بود، زمانی که او در کاسل تدریس می کرد. او چندین رفتار غیرطبیعی مانند اختلال فراموشی کوتاه مدت، سرگردانی و دیسپرازی از خود نشان داد. آلزایمر سال ها علائم او را به طور کامل مطالعه کرد.

در تابستان ۱۹۰۲، یک سال پس از مرگ همسر آلزایمر ، کریپلین (که در هایدلبرگ به تدریس Nissl مشغول بود) از آلزایمر دعوت کرد تا در تحقیقات مشترک به او بپیوندد. آلزایمر دعوت را پذیرفت و بلافاصله به هایدلبرگ نقل مکان کرد. علیرغم اینکه فرصت ملاقات مجدد با نیسل را داشت، یک سال بعد، در سال ۱۹۰۳، او مطب خود را به همراه کریپلین به بیمارستان وابسته به دانشکده پزشکی مونیخ منتقل کرد.

این بیمار ۴ سال پس از ترک هایدلبرگ آلزایمر درگذشت. همانطور که توافق شد، آلزایمر سوابق مغزی و پزشکی بیماران را به دست آورد. او اولین بیمار مبتلا به آلزایمر شد.

به تشویق کریپلین، در ۳ نوامبر ۱۹۰۶، آلزایمر اعلامیه مهمی کرد که جایگاه او را در تاریخ پزشکی به دست آورد. او به طور عمومی اعلام کرد که علائم غیرطبیعی عجیب در قشر مغز ایجاد شده است. وی در سی و هفتمین کنفرانس روانپزشکی جنوب غربی آلمان که در توبینگن برگزار شد، نتایج علائم و بیوپسی مغزی آگوست دی، زن ۵۱ ساله را گزارش کرد. علائم بیمار شامل اختلال شناختی پیشرونده، علامت عصبی موضعی، توهم، هذیان و وضعیت ناتوانی اجتماعی روانی بود. در بیوپسی مغز، پلاک سالخوردگی، پیچیدگی نوروفیبریلاری و تغییرات آترواسکلروتیک به طور همزمان مشاهده شد. با این حال، این اطلاعیه از همان ابتدا با استقبال ضعیف دانشگاهیان مواجه شد.

آلزایمر سوابق بالینی و نتایج بیوپسی عصبی آگوست دتر را در توبینگن در ۱۱ آوریل ۱۹۰۶ ارائه کرد. آلفرد اریش هوچه (۱۸۶۵-۱۹۴۳) استاد ارشد دانشگاه فرایبورگ بود. هوچه در آن زمان تأثیرگذار بود و با مفهوم طبقه‌بندی بیماری روانی کراپلینز مخالف بود. کریپلین در اعلامیه آلزایمر حضور نداشت و پروفسور هوچه اجازه جلسه پرسش و پاسخ را نداد، اما بلافاصله دستور را به مجری بعدی که موضوع آن مربوط به روانکاوی بود، منتقل کرد. هوچه به شدت درگیر این موضوع شد و بحث بسیار طولانی فعالی آغاز شد. آلزایمر بسیار ناامید شد زیرا مورد توجه دانشمندان برجسته قرار نگرفت. علاوه بر این، مطبوعات به اطلاعیه او توجهی نکردند.

آلزایمر نام بیماری آلزایمر را نه آلزایمر، بلکه معلمش کریپلین نامید.

کریپلین نام بیماری آلزایمر را برای اعتراف به اهمیت کشف آلزایمر در مورد آگوست دتر گذاشت. او در کنفرانس به نسخه اصلاح شده کتاب درسی روانپزشکی که در سال ۱۹۱۰ منتشر شد، گزارش داد، در حالی که ویرایش اصلاح شده کتاب خود را آماده می کرد.

نام این بیماری در آن روزها به «زوال عقل پیش از سن» اشاره می‌کرد، اما در نسل‌های بعدی معنای آن به «زوال عقل پیر» که نوع نسبتاً رایج زوال عقل است، گسترش یافت.

چندین محقق، از جمله آلزایمر، از این رویداد غیر منتظره شگفت زده شدند. آنها تعجب کردند که کریپلین به سرعت مورد آگوست را به عنوان یک بیماری آشکار تعریف کرد و علاوه بر این، آن را نامگذاری کرد.

برخی از محققان قبلاً این بیماری را قبل از اعلام آلزایمر توصیف کرده بودند. نامگذاری مورد آگوست به عنوان بیماری آلزایمر مسائل مختلفی را ایجاد کرد. این یک استراتژی برای تأمین بودجه تحقیقاتی از طریق ارتقاء شهرت آزمایشگاه از طریق گسترش و اغراق یافته‌های جدید در نظر گرفته شد. با این دیدگاه، آزمایشگاه کریپلین با کشف پیچیدگی‌های نوروفیبریلاری از طریق بیوپسی در یک بیمار مبتلا به زوال عقل زودرس برای اولین بار و اعلام عمومی آن به شهرت رسید که منجر به بودجه تحقیقاتی بالاتر برای آزمایشگاه شد.

آلزایمر از زمان ازدواجش با بیوه یک بانکدار ثروتمند در سال ۱۸۹۴، خود را وقف تحصیل کرد و به ناچار بدون پرداخت پول کار کرد. کریپلین نمی‌توانست به او یک پست معمولی پیشنهاد دهد و از خدمات او قدردانی می‌کرد، زیرا توانایی مالی آلزایمر پشتیبانی پایداری را فراهم می‌کرد که به تحقیقات آزمایشگاهی اجازه داد تا به طور مداوم ادامه یابد.

مسائل سیاسی نیز مطرح شد. در آن روزها دو مدرسه رقیب وجود داشت که در مورد آسیب شناسی عصبی تحقیق می کردند. یکی مدرسه مونیخ به رهبری کریپلین و دیگری مدرسه پراگ به رهبری آرنولد پیک (۱۸۵۱-۱۹۲۴). آلزایمر ویژگی های پاتولوژیک از جمله پلاک پیری و پیچیدگی نوروفیبریلاری را گزارش کرد. با این حال، پلاک سالخوردگی قبلاً چندین بار توسط اسکار فیشر (۱۸۷۶-۱۹۴۲) از مدرسه پراگ در مورد یک بیمار مبتلا به زوال عقل سالمند ذکر شده بود.

زوال نژادی

کریپلین پس از این که در سال ۱۹۰۳ پروفسور روانپزشکی بالینی دانشگاه مونیخ شد، شروع به نوشتن دربارهٔ سیاستگزاریهای اجتماعی نمود. او یکی از پیشنهاددهندگان اصلی و مؤثر در حرکت به‌نژادی و پاکسازی نژادی بود. نوشته‌های او بر الکلیسم، جرم، زوال و هیستری متمرکز بودند. او می‌خواست مردم آلمان را به عنوان یک ملت یا نژاد در کنار یکدیگر نگاه دارد.

ظاهراً کریپلین به نظریات تکاملی لامارک هم‌چون وراثت زوال فرهنگی معتقد بود. او متحد و حامی همکار روانپزشکش ارنست رودین در مطالعاتی بود که جهت روشن شدن سازوکارهای وراثت ژنتیکی آنچه او «پیش‌آگهی ژنتیکی تجربی» می‌خواند انجام شد. مارتین برون باور داشت که ظاهراً کریپلین و رودین از طرفداران پروپا قرص نظریه خوداهلی کردن بودند که خوانش دیگری از داروینیسم اجتماعی است.

بر اساس این نظریه، فرهنگ مدرن اجازه نمی‌دهد جامعه هرزه‌زدایی شده و در نتیجه باعث افزایش بیماریهای روانی و زوال ذخیره ژنتیکی می‌شود. کریپلین برخی «نشانه‌های» این مسئله را در «تضعیف بقا و مقاومت، کاهش باروری، افزایش جمعیت کارگری و زیانهای اخلاقی ناشی از محدود شدن می‌دانست.» او در یکی از نوشته‌هایش آورده‌است که «تعداد ابلهان، صرعی ها، سایکوپات ها، جانی ان، روسپی ها و ولگردانی که از نسل پدران و مادران الکلی و سیفیلیسی هستند، در شمار نمی‌گنجد.» او بر این باور یود که «مثال شناخته‌شدهٔ یهودیان با تمایل بالایشان برای بیماریهای عصبی و روانی به ما می‌آموزد که اهلی شدن پیشرفته و عالی آنها ممکن است در نهایت اثرات مشخصی بر نژاد انسانی بگذارد.»

نظریه اسکیزوفرنی کریپلین

«امیل کریپلین» (Emil Kraepelin) روان‌پزشک آلمانی بود در سال 1893 (1272) اصطلاح دمانس پره‌کوزه را به واژه «دمانشیا پری‌کاکس» (Dementia Precox) تغییر داد. این واژه هم بر زوال عقل و زودرس بودن آن تأکید داشت. کریپلین معتقد بود مبتلایان به دمانس زودرس در سیری درازمدت و پایدار از بیماری، به تباهی کشیده می‌شوند و به طور آشکار دارای علائم هذیان و توهم هستند.

عمر واژه اسكيزوفرني به بیش از صد سال نمی رسد، در حالیکه نخستین بار در سال 1887 توسط دکتر امیل کراپلین بطور مجزا به عنوان یک بیماری روانی شناخته شد و همواره این اعتقاد وجود داشته که این بیماری در طول تاریخ همراه بشر بوده اس امیل کراپلین و یوگین بلولر، دو شخصیت کلیدی در تاریخ اسکیزوفرنی هستند.

قبل از کراپلین، مورل، اصطلاح دمانس پره کوژه(زوال عقل پیش‌رس) را درباره این بیماری به‌کار برده است. کراپلین، این اصطلاح را به شکل لاتین درآورد. بلولر، اصطلاح اسکیزوفرن را ابداع کرد.

اهمیت مساله بالینی اسکیزوفرنی در طول تاریخ این اختلال، توجه صاحب نظران بزرگ را در روانپزشکی و نورولوژی مستمرا به خود جلب کرده است. بندیکت مورل روانپزشک بلژیکی (۱۸۵۲) برای نخستین بار اسکیزوفرنی را تحت عنوان دمانس زودرس مطرح کرد. سپس امیل کریپلین روانپزشک آلمانی(۱۸۹۶) از اصطلاح دمانس زودرس برای توصیف گروهی از بیماریها که در نوجوانی شروع شده و به دمانس منجر می شوند استفاده نمود. در سال (۱۹۱۱) یوگین بلولر روانپزشک سوئیسی اصطلاح اسکیزوفرنی یا روان گسیختگی را برای بیان وجود دوگانگی بین تفکر، هیجان و رفتار در بیماران مبتلا به این اختلال مطرح کرد.

اميل كراپلين اولين كسي بود كه در 1893 ميلادي ، اين اختلال را به عنوان يك سندرم توصيف كرد. اما مفاهيم جديد درباره اين بيماري بيشتر توسط ايوجي بلوئر و كورت اشنايدر شكل گرفته است اميل كراپلين فقط به عنوان يكي از پيشگامان روان پزشكي جديد اين اختلال را به عنوان زوال عقل زود رس بيان كرد و كمي در مورد حالات آن توصيف و تشريح كرد.

او بین افراد مبتلا به زوال عقل زودرس و افراد مبتلا به روان پریشی افسردگی-شیدایی (اختلال دوقطبی) تمایز قائل بود و معتقد بود بیماران مبتلا به روان پریشی افسردگی-شیدایی به طور متناوب دوره‌هایی از حالت هنجار و نابهنجار را تجربه می‌کنند.

امیل کریپلین توجه ویژه ای به حضور احتمالی اضطراب شدید در بیماری شیدایی-افسردگی داشت و بدین ترتیب وجود اضطراب و پریشانی را اختلالات دوقطبی در DSM-5 پیش‌بینی کرده بود.

شباهت بین اسکیزوفرنی و زوال عقل

دو بیماری اسکیزوفرنی و زوال عقل فرونتومپورال، اختلالاتی عصبی هستند که هر دو در ناحیه پیشانی و لوب تمپورال مغز قرار دارند. در این مطالعه به شباهت‌های قابل توجهی میان این دو بیماری می‌پردازد. این ایده را می‌توان برای اولین بار به Emil Kraepelin برگرداند زیرا کسی بود که در سال 1899 اصطلاح "dementia praecox" را برای توصیف کاهش تدریجی قدرت ذهنی و عاطفی بیماران جوان ابداع کرد، ولی رویکرد او به سرعت به چالش کشیده شد و رد شد، زیرا تنها 25٪ از مبتلایان این شکل از پیشرفت بیماری را نشان دادند. اما اکنون، با کمک ابزار‌های قدرتمند تصویربرداری و یادگیری ماشینی، دانشمندان اولین نشانه‌های معتبری از الگوهای عصبی آناتومیک در مغز افراد اسکیزوفرنی را یافته‌اند که شبیه نشانه‌های بیماران مبتلا به زوال عقل فرونتومپورال است.

اولین بار امیل کریپلین به شباهت علایم میان اسکیزوفرنی و زوال عقل فرونتومپورال پی برده بود .

به ندرت پیش می‌آید که دانشمندان در تحقیقات پایه به یافته‌‌های به ظاهر منسوخ و بیش از 120 سال قدمت داشته باشند رجوع کنند. ولی در این در مورد به امیل کریپلین، بنیانگذار موسسه روانپزشکی ماکس پلانک (MPI) و همچنین بیمارستان روانپزشکی دانشگاه لودویگ ماکسیمیلیان مونیخ (LMU) است رجوع کردند، و اصطلاح او "Dementia praecox" در سال 1899 ابداع شد. این تعریف او برای بزرگسالان جوانی بود که به طور فزاینده‌ای از واقعیت کناره گیری می‌کنند و دچار توهم و خیالات شده بودند، در واقع می‌توان گفت که افراد در وضعیت غیرقابل برگشتی از بیماری و شبیه به بیماری زوال عقل قرار می‌گیرند.

نواحی لوب پیشانی و گیجگاهی مغز ، شخصیت، رفتار اجتماعی و همدلی را کنترل می‌کند

در آغاز قرن بیستم، کارشناسان شروع به استفاده از اصطلاح "اسکیزوفرنی" برای این بیماران کردند، زیرا این بیماری در همه افراد درگیر پیشرفت زیادی ندارد. کریپلین برای این افراد، ایده ابتلا به بیماری نقص عصبی فرونتومپورال را داشت، زیرا او فرض کرد که دلیل ایجاد این علایم ناتوان کننده بیماران در نواحی لوب پیشانی و گیجگاهی مغز قرار دارد، زیرا این نواحی از مغز است که شخصیت، رفتار اجتماعی و همدلی را کنترل می‌کند.

Schroeter، که در محل کار کریپلین، MPI و LMU کار می‌کند، می‌گوید: «اما این ایده کریپلین به سرعت از بین رفت زیرا هیچ مدرکی پاتولوژیک برای فرآیندهای تخریب‌کننده عصبی که در بیماری آلزایمر دیده می‌شود در مغز این بیماران یافت نشد. او ادامه می‌دهد: از زمانی که روانپزشک شدم، می‌خواستم روی این سوال کار کنم. اما در حال حاضر پروفسور کریپلین با گذشت پانزده سال از اولین بار که این ایده را مطرح کرده بود، اینبار با برخورداری از مجموعه‌ای از داده‌های به اندازه کافی بزرگ، تکنیک‌های تصویربرداری و الگوریتم‌های یادگیری ماشین، ابزارهایی را برای یافتن پاسخ‌های احتمالی داشت. اودر این طرح، همکاری خوبی را با ماتیاس شروتر پیدا کرده بود، زیرا او نیز در موسسه ماکس پلانک، در مورد بیماری‌های تخریب‌کننده عصبی، به‌ویژه زوال عقل پیشانی-گیجگاهی، برای علوم شناختی و مغز انسان مطالعه می‌کرد.

بیماری پارانویا

کریپلین همچنین بیماری مجزای دیگری به نام «پارانویا» (Paranoia) به معنای بدبینی و بدگمانی را نیز شناسایی کرد که مشخصه آن هذیان گزند و آسیب بود و سیر تباه‌کننده بیماران مبتلا به آن با دو اختلال قبلی متفاوت بود.

در سال 1893، امیل کراپلین، پارانوئیا را از پارافرنیا که یک اصطلاح متداول در اروپاست و معادل اصطلاح واکنش پارانوئید و یا حالت پارانوئید در آمریکا می‌باشد، تمیز داده و تفکیک نمود. کراپلین، همچنین بیماری پارانوئید را از اسکیزوفرنی پارانوئید متمایز ساخت. حالات بیماری پارانوئید تا حد بسیار زیادی شبیه حالات بیمار مبتلا به اسکیزوفرنی پارانوئید است، اما از جهاتی با آن تفاوت دارد. اگر چه احتمالاً بیماری اسکیزوفرنی برای هزاران سال با ما بوده است. اما فقط از اواخر قرن نوزدهم این بیماری به عنوان یک اختلال متمایز شناخته شده است.

اولین بار این بیماری در سال 1896 ، هنگامی که امیل کراپلین پیشنهاد کرد که سه نوع اصلی روان پریشی وجود دارد شناسایی گردید. کراپلین اعتقاد داشت که این بیماری معمولا در نوجوانی شروع می‌شود و موجب یک تباهی غیر قابل برگشت می‌شود. از دوره کراپلین و بلولر، اسکیزوفرن به انواع فرعی تقسیم شده است.

بر اساس نوشته هاي نجاريان و همكاران (1371) گرسينگر روانپزشك آلماني عقيده دارد كه اغلب اختلالات رواني معلول تأثير مستقيم با غير مستقيم آشفتگی هايي در كنش مغز است اميل كراپلين كه مطالعاتش تحت تأثير گرسنيگر قرار دارد بر اين باور است كه رفتار غير عادي آشفتگي هاي عضوي مي باشد.

امیل کریپلین در تلاش اولیه خود برای دسته بندی بیماریهای روانی، از اصطلاح پارانویای مطلق برای شرح حالت روانی ای استفاده کرد که توهم، جزء اصلی آن باشد اما این توهم هیچ صدمه و زوال آشکاری به سلامت عقل شخص وارد نکند و نشانه بیماریهای دیگری چون جنون زودرس (یا dementia praecox)، که اصطلاح قدیمی بیماری شیزوفرنی است، در آن نباشد. پارانویا، در معنای اصیل یونانی خود، به معنای دیوانگی است (پارا para = خارج و نوس nous = عقل). کریپلین با استفاده از این ریشه لغوی، نامی برای تشخیص افکار توهمی به وجود آورد. بنا به تعریف او هرگونه افکار توهمی، بدون احساسات خودآزارانه، در این دسته می‌گنجند. برای مثال کسی که دچار این توهم شده‌است که یک شخصیت مهم سیاسی یا ادبی است، می‌تواند در دسته مبتلایان به پارانویای مطلق بگنجد.

خوابها

در هایدلبرگ و سالهای نخست زندگی در مونیخ، کریپلین ویراستار مجلهٔ آثار روانشناسی ( Psychologisch Arbeiten ) دربارهٔ روانشناسی تجربی بود. یکی از مقالات مشهور او در این مجله تحت عنوان «دربارهٔ اختلالات زبان در رویاها» ( Über Sprachstörungen im Traume ) ست. بر اساس باور به شباهت خواب با روان‌پریشی، بیش از بیست سال به مطالعهٔ اختلالات زبان در خواب پرداخت تا از این طریق به طور غیرمستقیم درهم‌گویی را مطالعه کند. بیشتر خوابهایی که کریپلین جمع‌آوری کرده‌است، خوابهای خود اوست و فاقد توضیحات زیاد است.