روانشناسی هاشملو

اختلال طیف اوتیسم ( Autism Spectrum Disorder ) ، یک اختلال رشدی و تکاملی است که در سلول های مغزی رخ می‌دهد و ارتباطات اجتماعی و رفتار فرد را تحت تأثیر قرار می‌دهد و عموماً با نام “درخود ماندگی” نیز شناخته می‌شود.

اوتیسم بیماری مادرزادی و‌ ژنتیکی که امروزه بسیار بیشتر از گذشته در بین عوام‌ شناخته و پذیرفته‌شده است؛ اما افراد مشهور غیرمتخصص اعم از بازیگر، چهره‌های مطرح هنری، نویسندگان و بسیاری از افرادی که در بین مردم طرفداران زیادی دارند، درزمینهٔ اطلاع‌رسانی درباره این بیماری و آگاه‌سازی مردم نسبت به اوتیسم تلاش‌های بسیاری کردند.

یکی از بیماری های جدی گروه «بیماری های رشدی» اختلالات طیف اوتیسم است که در اوایل دوره کودکی ظاهر می شود. هر چند علائم و شدت آن در افراد مختلف، متفاوت است، اما همه انواع اوتیسم برتوانایی برقراری ارتباط کودک با دیگران، تاثیر می گذارد. متاسفانه در سال های اخیر آمار کودکان مبتلابه اوتیسم بشدت فزونی گرفته است. هر چند درمان کاملی برای آن وجود ندارد، اما تشخیص بموقع اوتیسم تغییرات بزرگی در زندگی بیماران بخصوص کودکان ایجاد می کند.

بیماری اوتیسم یا درخود ماندگی، گونه ای اختلال رفتاری، ذهنی و احساسی است که در دوران کودکی و با ویژگی های خاص رفتاری بوجود می آید. در گذشته شیوع این اختلال حدود 4 در هر 10 هزار تولد گزارش شده بود، اما امروزه شیوع آن به 30 مورد در هر 10 هزار تولد رسیده که به نظر می رسد این افزایش به دلیل تغییر در دسته بندی های تشخیصی و افزایش آگاهی جمعیت عمومی در شناخت این اختلال باشد.

آمار سازمان بهداشت جهانی نشان می دهد یک تا 4 درصد جمعیت جهان به اوتیسم مبتلاهستند. در ایران آمار مبتلایان به این عارضه یک درصد است یعنی بیش از 300 هزار نوزاد متولد شده در کشور به این بیماری مبتلاهستند و این در حالی است که هزینه های توانبخشی، گفتار درمانی، کار درمانی و روانپزشکی این بیماران سرسام آور است.

در سال اول زندگی ممکن است کودک برای بغل گرفته شدن واکنشی نشان ندهد و دستش را برای در آغوش گرفته شدن، بلند نکند. غالباً تماس چشمی این کودکان نیز کم و محدود است و به افراد یا نگاه نمی کنند یا تنها نگاهی گذرا و کوتاه می اندازند. در موارد کمتری نیز امکان دارد که به طرز عجیبی به افراد زل بزنند و نگاه خود را از آن ها برندارند. آنان قادر نیستند افراد آشنا را از افراد غریبه تشخیص دهند و واکنش های مشابهی به هر 2 گروه نشان می دهند.

این کودکان، یا حرف نمی زنند یا اگر سکوت را بشکنند، طوطی وار، به تکرار کلمات دیگران می پردازند. در حالی که بچه های معمولی، از ۳ تا ۴ ماهگی، از خود صدا در می آورند و در ۱۱ ماهگی، کلمات را می فهمند و به آهستگی، شروع به ادای کلمات می کنند اما روند به سخن درآمدن کودک اوتیسمی، به کندی و در درازمدت اتفاق می افتد و درصد کمی دارد. شماری از این بیماران تا ۷ ۸ سالگی حرف نمی زند. برخی از آنان تا پایان زندگی، حرف نخواهند زد.

واکنش برخی کودکان به این شکل است که دست های خود را جلوی چشم هایشان تکان می دهند و به آن نگاه می کنند. انگشتانشان را درهم می پیچانند و به آن ها حالت های خاصی می دهند و تا مدتی در آن وضع، باقی می مانند. مدام از گوشه چشم، نگاه می کنند و چشمانشان را تنگ کرده و به نور، خیره می شوند. بدن آدم ها را بو می کنند، دور خودشان می چرخند و به فرفره ها و اشیای چرخنده، خیره می شوند و ذوق می کنند. اسباب بازی ها را پشت سر هم می چینند. شیوه بازی کردن آنان، هیچ شباهتی به بازی کودکان سالم ندارد. گاهی دست هایشان را روی گوش هایشان می گذارند و اطرافیان گمان می کنند که نمی خواهند صدای خاصی را بشنوند؛ البته گاهی روابط این کودکان با بزرگ ترشدن و افزایش سن بهتر می شود ولی این مهارت همواره در مقایسه با همسالان، عقب تر است.

این کودکان در صورت نزدیک شدن به آن ها به دلیل آشنا نبودن با روابط قراردادی اجتماعی مانند رعایت نوبت، مشارکت و کنترل خشم، قادر به ادامه دوستی نیستند. آنان غالباً برای ارتباط، کودکان کوچک تر یا بزرگ تر از خود را ترجیح می دهند. کودکان مبتلابه اوتیسم نمی توانند حالت های عاطفی دیگران را درک کنند. در نتیجه قادر نیستند واکنش های لازم را نشان دهند مثلاً هنگامی که مادرشان غمگین و ناراحت است آن ها متوجه حالت او نمی شوند برای همین رفتار خود را کماکان ادامه داده با مادر همدلی نمی کنند. این امر می تواند باعث طرد شدن آن ها توسط اطرافیان و کودکان همسال و عجیب به نظر رسیدن رفتارشان در اجتماع شود.

این اختلال در 3 سال اول زندگی بروز می کند و بیماری حتماً باید به وسیله پزشک تشخیص داده شود. باید برخی علائم در سال های اول زندگی، والدین را مشکوک و آن ها را مجاب به مراجعه به پزشک کند. به عنوان مثال اضطراب غریبگی از حدود 8 ماهگی در بچه های معمولی شروع می شود. این در حالی است که بچه های مبتلابه اوتیسم، اضطراب غریبگی ندارند و با افراد ناشناس، غریبی نمی کنند. لبخندهای واکنشی این بچه ها نسبت به افراد خانواده کمتر است و یکی از مهم ترین عواملی که در دوران شیرخوارگی می تواند هشداری برای والدین باشد، تماس چشمی ناکافی کودک است؛ یعنی چنین کودکی، با محیط و افراد اطراف خود، تماس چشمی مناسبی برقرار نمی کند. این کودکان در مقابل هر تغییر مقاوم هستند و پرخاشگری نمی کنند.

آنان در بیان نیازهای تکلمی خود مشکل دارند و به جای استفاده از کلمات، از اشاره و حرکات استفاده می کنند. 50 درصد کودکان دچار اوتیسم قادر نیستند از زبان به عنوان وسیله اصلی برقراری ارتباط با دیگران استفاده کنند. به کار نبردن ضمیر «من»، از دیگر ویژگی های کلامی این کودکان است.

تغییرات هیجانی غیرمنطقی دارند مثلاً خنده و گریه بی دلیل دارند یا بدون علت مشخص، نگران و مضطرب می شوند، ناگهان، قشقرق بپا می کنند و جیغ می زنند و به دلایلی که برای دیگران آشکار نیست، بشدت پریشان می شوند و گریه می کنند. این بچه ها قادر نیستند با دیگران رابطه برقرار کنند، دوست ندارند در آغوش گرفته شوند و به روش آموزش معمول پاسخ نمی دهند. کودکان اوتیسمی با اسباب بازی، به درستی بازی نمی کنند، نسبت به اطرافیان واکنش عاطفی نشان نمی دهند و به صحبت ها یا صداها پاسخ نمی دهند؛ طوری که به نظر می آید ناشنوا هستند اگرچه حس شنوایی شان سالم است.

تاریخچه اوتیسم

اوتیسم اختلالی است که از زمان وجود بشریت بر روی کره خاکی وجود داشته است . با نگاهی گذرا به بسیاری از شخصیت هایی که داستان ها و افسانه های گذشته وجود دارند می توان ویژگی های افراد دارای اوتیسم را مشاهده کرد .

شاید بتوان کیومرث پیشدادی شاهنامه را که از اجتماع گریزان بود و در کوه ها زندگی می کرد ، پوستین پوشی کم حرف بود ، فردی دارای رفتارهای مرتبط با اوتیسم ( اتیسم ) در نظر گرفت ، یا اغلب شخصیت های دارای رفتار غریب و ناآشنا ، مانند سکوت دائم علیرغم توان گفتار و میل به گوشه گیری همراه با رگه هایی از هوشمندی را بیشتر قصه ها و افسانه ها افرادی دانست که علائم اختلال اوتیسم را بازنمایی می کنند ، بررسی شخصیت های تاریخی نیز تایید کننده وجود چنین گروهی از افراد است . به عنوان مثال کریستینای هفتم که در قرن 18 میلادی بر دانمارک فرمانروایی می کرد ، علائم افراد دارای اوتیسم با عملکردهای بالا را نشان می داد .

مطالعه ویکتور یا پسر وحشی آویرن که توسط ایتارد مورد مطالعه قرار گرفته است و از خود علائم اوتیسم مانند صحبت نکردن ، بوییدن محیط و عدم علاقه به برخورد با دیگران را نشانه می داده است .

در سال ۱۹۰۸ میلادی، واژه اتیسم برای توصیف برخی زیرمجموعه‌های بیماران اسکیزوفرنی مطرح شد. این دسته از بیماران بسیار گوشه‌گیر و منزوی بودند. در حقیقت، سال ۱۹۰۸ میلادی در تاریخچه اتیسم بسیار مهم است.

اوگن بلویلر

واژه ی « اوتیسم » اولین بار درسال 1911 میلادی توسط اوگن بلویلر به کار گرفته شد، اما او تعریف دُرستی از « اوتیسم » در دست نداشت و به غلط بیمارانی را که دچار اختلال روانی/ اسکیزوفرنی بودند ، مبتلایان به « اوتیسم » معرفی کرد. سی سال پس از بلوبر، کانر واژه ی ِ « اوتیسم » را برای ِ نوعی « اوتیسم » که به « اوتیسم این فانتیل » مشهور است به کار گرفت.

بلولر برای توصیف افراد دارای اوتیسم از این واژه استفاده نکرد بلکه او در مقاله ای به دو نوع شیوه تفکر اشاره کرد که یکی از آنها شیوه منطقی خواند و دیگری را شیوه اوتیسمی ، بلولر تفکر اوتیسمی را برای افرادی که علاقه ای به برخورد با دیگران ندارند و میلی به برقراری ارتباط ندارند به کار نبرد ، به همین خاطر وی را به عنوان پیشگام شناسایی اوتیسم معرفی نمی کنند بلکه او برای بار نخست از این واژه در متون روانشناسی کلاسیک استفاده کرد .

گرونیا سوخاروا ( Grunya Sukhareva )

در سال 1926 یک مجله علمی آلمانی روانپزشکی و عصب شناسی ، از یک روانپزشک کودک از کیف، روسیه، گرونیا سوخاروا (1891-1981) ، درباره شش کودک با ویژگی های اوتیسم نوشت. او اولین کسی بود که شرح مفصلی از علائم اوتیسم را در سال 1925 منتشر کرد .

او در ابتدا از اصطلاح «سایکوپاتی اسکیزوئید»، «اسکیزوئید» به معنای « غیرعادی » در آن زمان استفاده کرد، اما بعداً برای توصیف تصویر بالینی اوتیسم، آن را با «سایکوپاتی اوتیستیک (اجتنابی آسیب‌شناختی)» جایگزین کرد. این مقاله تقریباً دو دهه قبل از گزارش های موردی هانس اسپرگر و لئو کانر ایجاد شد که در حالی منتشر شد که کار پیشگام سوخاروا مورد توجه قرار نگرفت.

از آنجایی که تحقیقات سوخاروا در مورد اوتیسم طی یک سال پس از انتشار داخلی به زبان روسی ترجمه و در مجلات آلمانی زبان منتشر شد، هیچ مانع جدی برای دسترسی به این مطالب توسط آسپرگر و کانر وجود نداشت. با این حال، دلیل دقیق بی‌استناد ماندن تحقیقات گسترده او در آثار این دو دانشمند، به‌طور دقیق مشخص نیست و همچنان محل بحث کارشناسان است. هنگامی که مقالات او در آلمان منتشر شد، نام او به عنوان "Ssucharewa" ترجمه شد، و هانس آسپرگر ، محقق اوتیسم ، احتمالاً به دلیل وابستگی به حزب نازی و میراث یهودی او، تصمیم به استناد به آثار او نکرده است.

در سال 1926 و سپس 1927، سوخاروا شش پسر و پنج دختر را به عنوان مبتلایان به چیزی که اکنون اوتیسم در نظر گرفته می شود، توصیف کرد. این بیماران از اولین کسانی هستند که به عنوان مبتلا به این اختلال شناسایی شدند. بیماران، اگرچه ناشناس بودند، به شرح زیر توصیف شدند:

• یک نوجوان 12 ساله که در پنج سالگی خواندن را به خود آموخته بود. او از نظر جسمی بی دست و پا بود و به جای کودکان ترجیح می داد با بزرگسالان صحبت کند. علاقه زیادی به فلسفه داشت.
• ویولونیست با استعدادی که از نظر اجتماعی مبارزه کرد.
• کودکی با حافظه استثنایی اعداد اما با نابینایی صورت .
• کودکی که دوستان خیالی داشت که در یک شومینه زندگی می کردند.

هوارد پاتر

در سال 1933 دکتر هاوارد پاتر در مورد تعدادی از کودکانی که به باور او نوعی از اسکیزوفرنی کودکی را دارند ، مطالبی را به چاپ رساند .

یک سال پس از وی محققی دیگر ، در مقاله ای که به چاپ رساند گروهی از نوجوانان را معرفی کرد ، که دارای ناتوانی هوشی شدید بودند و رفتارهای کاتاتون نیز از خود نشان می دادند .

درست پیش از آغاز جنگ جهانی دوم محققان هلندی مقاله ای را به چاپ رساندند که در مورد کودکانی بود که رفتارهای ناشی از اوتیسم داشتند و در آن مقاله برای بار نخست از واژه اتستیک که به گونه ای که امروزه بکار می رود استفاده شده بود .

لئو کانر ( Leo Kanner )

روانپزشک آمریکایی کودکان، لئو کانر (1894-1981) ، در سال ۱۹۴۳، تحقیقی درباره کودکان اوتیسم منتشر کرد که در آن روی ۱۱ کودک باهوش ، طی سالهای 1938 تا 1943 ، اما به‌شدت منزوی پژوهش کرده بود. این کودکان علاقه و اصرار زیادی به پیگیری الگوهای تکراری داشتند. بعدتر، این روانپزشک شرایط این کودکان را به عنوان اتیسم دوران کودکی معرفی کرد.

او در مقاله خود به کودکان مبتلا به اکولالیای تاخیری و همچنین چگونگی حفظ یکسانی در زندگی خود اشاره کرد. او همچنین نوشته است که این بچه ها از نظر هوش هم استعداد داشتند و حافظه فوق العاده ای داشتند.

از نظر وی تظاهر اصلی بیماریدر ناتوانی این کودکان در برقراری ارتباط با دیگران و دوری گزینی وتنهایی آنهابود.

این باعث شد که لئو کانر اوتیسم را یک بیماری روانپزشکی بداند. کانر اوتیسم را به عنوان یک اختلال عاطفی و نه رشدی یا شناختی مشاهده کرد. با توجه به این اطلاعات، ویرایش دوم DSM، DSM-II، در سال 1952 با تعریف اوتیسم به عنوان یک بیماری روانی منتشر شد. راهنما اوتیسم را نوعی اسکیزوفرنی دوران کودکی می داند . این رفتار با «رفتار غیر معمول و گوشه‌گیر»، «ناهمواری کلی، ناپختگی و نارسایی فاحش در رشد» و «شکست در ایجاد هویت جدا از هویت مادر» مشخص می‌شد.

شایان ذکر است که تا پیش از مطرح شدن اصطلاح اوتیسم توسط کانر ، کودکانی با نشانگان اوتیسم در دسته ی کودکان آسیب دیده از لحاظ عاطفی و یا کودکان عقب مانده ی ذهنی قرار میگرفتند . کانر دریافت که کودکان اوتیستیک غالبا توانایی های ویژه ای از خود نشان میدهند و به ندرت در یادگیری کند هستند . با این وجود ایشان نمی توانند خود را با الگوهای ارتباطی و عاطفی سازش دهند . به همین رو او اصطلاحی به نام اوتیسم دوران نوزادی را مطرح کرد که بعضا با نام سندرم کانر شناخته می شود .

برای نخستين بار لئو کانر (1943) متوجه شد که بعضي از کودکان از همان بدو تولد دچار مشکلات زباني ،رفتاری و احساسي هستند. وی ضمن شرح حالات اين کودکان برآن بود تا راه حلي برای درمان آن ها بيابد. اما سال ها طول کشيد تا تئوری های موجود آن زمان مبني بر رواني بودن اين کودکان مُهر باطل خورد.

در حقیقت کانر نیز از اصطلاح اوتیسم که پیش از این توسط بلولر گفته شده بود استفاده کرد چرا که بر این باور بود که این کودکان سعی از رهایی از واقعیت دارند .

کانر در دوران اولیه ی تحقیقاتش به همان اشتباهی دچار شد که بلولر اوتیسم و اسکیزوفرنی را دو بیماری روانی و هم خانواده دانست، اما به مرور زمان عوارض جدیدی میان بیماران مبتلا به اوتیسم مشاهده کرد که با عوارض اسکیزوفرنی همگون نبودند.

این عوارض به « عوارض کانر » مشهور است. عوارض کانر را می توان در سه بخش خلاصه کرد:

اول : اختلال و بی نظمی شدید در روابط و زندگی اجتماعی و عدم آشنائی با فنون ِ ارتباط گیری با افراد پیرامون خود.

دوم : دشوار ی درک زمان و مکان ، دشواری ِ درک حالات چهره ی آدم ها، واین که آدم ها از دست و صورت خود برای تفهیم خود استفاده می کنند، درک این زبان « ناگویا یا سمبولیک» و دشواری ابراز احساسات و حالات درونی خود. (این دشواری ها نزد همه مبتلایان به اوتیسم ، صرف نظر ازاین که قادر به حرف زدن باشند یا نه ، مشاهده می شود.)

سوم : اختلالات رفتاری (در قیاس با نُرم های معمول جامعه. فرد مبتلا به اوتیسم بیش از حد به عادت های خود وابسته است و یا عادت های خاصی دارد که نزد دیگران معمول نیست.

به نظرکانر وجود همزمان این سه عارضه شرط لازم اوتیسم دانستن فرد است. به عبارت دیگر عدم یک یا دو شرط به این معناست که فرد به اوتیسم دچار نیست و یا فقط حالاتی شبیه به اوتیسم دارد. عوارض اوتیسم معمولن قبل از سن سه سالگی بروز می کند. ناگفته نماند که دراین زمینه نظرات متفاوتی وجود دارد. عده ای معتقدند که عوارض فوق از همان بدو تولد یا دراولین سال تولد کودک بروز می کند.

برای نخستین بار « لئو کانر » (1943) متوجه شد که بعضی از کودکان از همان بدو تولد دچار مشکلات زبانی ،رفتاری و احساسی هستند. وی ضمن شرح حالات این کودکان برآن بود تا راه حلی برای درمان آن ها بیابد. اما سال ها طول کشید تا تئوری های موجود آن زمان مبنی بر روانی بودن این کودکان مُهر باطل خورد.

شایان ذکر است که تا پیش از مطرح شدن اصطلاح اوتیسم توسط کانر ، کودکانی با نشانگان اوتیسم در دسته ی کودکان آسیب دیده از لحاظ عاطفی و یا کودکان عقب مانده ی ذهنی قرار میگرفتند . کانر دریافت که کودکان اوتیستیک غالبا توانایی های ویژه ای از خود نشان میدهند و به ندرت در یادگیری کند هستند . با این وجود ایشان نمی توانند خود را با الگوهای ارتباطی و عاطفی سازش دهند . به همین رو او اصطلاحی به نام اوتیسم دوران نوزادی را مطرح کرد که بعضا با نام سندرم کانر شناخته می شود .

توصیف کانر از کودکانِ متفاوت یعنی آن چه که امروزه به« اوتیسمِ این فانتیل» مشهور است، شرایط رد همه ی پیش داوری های بی پایه و بی ارزش را فراهم ساخت، اما او خود بر این باور بود که والدین یازده کودک مورد آزمایش که از همه جا رانده و مانده بودند، گناه اصلی رفتار و کردار کودکانشان را بردوش می کشیدند.

به تصور کانر محرومیت از کانون گرم خانواده، رابطه ی غلط والدین (بخصوص مادر) و یا دچار شدن مادر به بیماری های خاصی چون سرخک یا یرقان در دوران باداری باعث ناهمگون شدن روان و روح کودک می شود. با وجودی که کانر نا آگاهانه پیش داوری های غیر علمی راتأئید کرد، اما عوارض مشخصه ی اُتیسم را آن گونه دقیق به تصویر کشید که نظراتش بنیان تحقیقات بعدی اُتیسمِ پایه گذاشت.

در سال 1949 ، کانر یک مطالعه برجسته دیگر با عنوان "مشکلات بینی و روانشناسی دینامیکی اوتیسم نوزادی اولیه * منتشر کرد. کانر درمورد مسائل مربوط به "اوتیسم زودرس نوزاد" ، از آنجا که از داشتن یک علامتشناسی به خوبی تعریف شده ، برای آماده شدن برای مکانی در بینی شناسی روانشناسی حرکت می کند ، کاوش کرد. کانر در مورد چگونگی ارتباط اوتیسم ابتدایی و ارتباطی با "ماهیت ذاتی" سایر شرایط مانند دمانس اینفانتزیلیس و اسکیزوفرنی در دوران کودکی ، تأکید کرد.

در حالی که اوتیسم اولیه و اسکیزوفرنی در دوران کودکی دارای علائم یکسان هستند ، کانر معتقد است که از نظر ابتلا به یکدیگر متفاوت هستند. قبل از شروع اسکیزوفرنی کودک ، دوره ای از وضعیت روانی نرمال وجود دارد. با این حال ، اوتیسم زودرس نوزادان اساساً بلافاصله پس از تولد بروز می یابد. کانر گزارش داد که نوزادان مبتلا به اوتیسم زودرس کودک به طور غیرمعمول بی هوشی بوده و به طور عادی به مردم پاسخ نمی دهند ، فرض نمی کنند وضعیت مناسبی برای برداشت انتخاب شود ، هر چیزی را که اختلال در انزوا آنها را مختل می کند شگفت زده کرد و فاقد پاسخگویی بود. کانر در مورد لزوم جداسازی اوتیسم نوزاد به طور کامل از اسکیزوفرنیا شک و تردید ایجاد کرد زیرا می توان آن را "اولین مظاهر ممکن اسکیزوفرنی کودکانه" دانست. برخلاف مطالعات دیگر ، کانر تصمیم گرفت تا از نزدیک والدین بزرگسالی فرزندان را مورد توجه قرار دهد و چیزی الگویی جذاب پیدا کرد. بیشتر والدین بالغ دارای مشاغل بسیار موفقی بودند: دانشمندان ، اساتید کالج ، هنرمندان ، روحانیون و مدیران تجارت.

در حقیقت ، کانر در یافتن فرزندان اوتیسم والدین ناخوشایند مشکل داشت. این جرقه Kanner ' کنجکاوی در مورد نگرش والدین و رابطه پویا بین والدین و فرزندان. وی دریافت که بیشتر والدین با فرزندان اوتیسم خود دارای روابط مکانیکی و بی مهربانی هستند و اغلب اوقات آنها را کاملاً از کار می اندازند. کانر به این نتیجه رسید که این پویا بی تأثیر به طور بالقوه باعث می شود که کودکان اوتیسم دور شوند و "در تنهایی به دنبال راحتی می گردند".

او حتی استدلال كرد كه مشغولات وسواسی كودكان و نكات قابل توجه حافظه بیانگر "ادعای تأیید والدین" است. کانر به این نتیجه رسید که این پویا بی تأثیر به طور بالقوه باعث می شود که کودکان اوتیسم دور شوند و "در تنهایی به دنبال راحتی می گردند". او حتی استدلال كرد كه مشغولات وسواسی كودكان و نكات قابل توجه حافظه بیانگر "ادعای تأیید والدین" است. کانر به این نتیجه رسید که این پویا بی تأثیر به طور بالقوه باعث می شود که کودکان اوتیسم دور شوند و "در تنهایی به دنبال راحتی می گردند". او حتی استدلال كرد كه مشغولات وسواسی كودكان و نكات قابل توجه حافظه بیانگر "ادعای تأیید والدین" است.

در 3 آوریل 1981 ، کانر در اثر نارسایی قلبی در سایکسویل ، مریلند درگذشت .

هانس آسپرگر ( Hans Asperger )

در سال ۱۹۴۴ میلادی، دانشمندی آلمانی به نام آسپرگر (1906-1980) نوع خفیف‌تری از اختلال اتیسم را با نام «سندروم آسپرگر» معرفی کرد. تمام کودکانی که این فرد دربارۀ آن‌ها مطالعه کرده بود پسرانی بسیار باهوش با ارتباطات اجتماعی ضعیف بودند. این کودکان رفتارهایی وسواس‌گونه نیز داشتند.

هانس آسپرگر ، روانشناس کودک اتریشی، اولین توصیف از این سندرم را در سال 1944 برای کودکانی که رفتارهای محدود و تکراری از خود نشان می دادند و قادر به انجام مکالمه در رابطه با آن نبودند، منتشر کرد.

دکتر ماریا آسپرگر فرزند آسپرگر براساس شواهدی که در اختیار دارد پدرش را پیشگام اصلی اوتیسم می داند که حداقل 10 سال قبل از کانر (1934) اوتیسم را به عنوان اختلال معرفی کرده بود ولی در سالهای بعد به دنیای غیر آلمانی زبان معرفی شد . تعدادی از متخصصان و پژوهشگران فعال در حیطه اوتیسم از جمله پروفسور مایکل فیتزجرالد از دانشگاه ترینیتی ایرلند ، اعتقاد دارند که کانر خود از این امر اطلاع داشت که پیش از او آسپرگر در مورد این اختلال صحبت کرده بود و به دلیل اینکه کانر که خود اصلا آلمانی بود و به خوبی به زبان آلمانی تسلط داشت ، این پژوهش را خوانده و از آن الهام گرفته بود اما در مقاله خود هیچ اشاره ای به آن نکرده بود .

او متوجه شد اوتیسم لزوماً مختص افرادی که از هوش پایینی برخوردارند نیست و اتفاقاً افراد بسیار باهوش اغلب به این بیماری مبتلا هستند. رفتارهای پرتکرار و وسواس گونه ازجمله عادات مبتلایان به بیماری اوتیسم بود که توسط آلمانی‌ها شناخته و‌ بررسی شد.

هانس آسپرگر نیز کشفیاتی در همان زمان و به طور مستقل از کانر انجام داد با این وجود بیمارانی که او بر روی آن مطالعه کرده و درمقاله اش به تشریح علائمشان پرداخته بود ، همگی توانایی صحبت کردن داشتند .

به همین ترتیب سندرم آسپرگر برای آن دسته از کودکان اوتیسم که توانایی صحبت کردن داشتند اطلاق شد . پیش از آن که کانر لغت اوتیسم را به عنوان یک برچسب تشخیصی مورد استفاده قرار دهد ، اصطلاح اوتیسم به معنای " آزاد از واقعیت " بود .

هانس آسپرگر صفات متداول در بین اعضای خانواده بیماران خود به ویژه پدران را توصیف کرد و تحقیقات از این مشاهدات پشتیبانی می کند و سهم ژنتیکی را در سندرم آسپرگر نشان می دهد. اگر چه هیچ عامل ژنتیکی خاص هنوز شناخته شده است، عوامل متعدد هستند که به ایفای نقش در بازی بیان اوتیسم، با توجه به تنوع در علائم مشاهده در کودکان است.

پس از کشفیات کانر و آسپرگر والدینی مورد مشاهده و مطالعه قرار گرفتند که بدون گرمی و عاطفه ای در خور رابطه ی مادر و کودک با کودک اوتیسم شان ارتباط می گرفتند .

روانکاوی فرویدی

روانشناسی فرویدی یک نظریه ی حاضر و آماده در خصوص توجیه این سندرم و این نوع ارتباط داشت به این شرح که اگر نیازهای ارتباطی پایه ی روانی بین والد و کودک به نقص و عدم کارایی مبتلا شود ، کودک در خلال رشد فردی اش دچار نقص و وقفه می شود. این نظریه ی فرویدی که در توجیه اوتیسم کاربرد و نمود پیدا کرده بود تا سالهای دهه 50 و 60 رواج داشته و مقبول بود .

با این وجود دو نوع تعبیر می توان از نظریه ی فروید استخراج کرد : یکی این که والدینی که در ارتباط با کودکشان گرمی لازم را ندارند ، نتیجه ی رفتارهای کودک اوتیسم شان هستند . و یا این که اصلا اوتیسم نمونه ی بارزی از به ارث بردن شخصیت والدین می باشد به این شرح که کودک اوتیستیک خصوصیات مبالغه آمیزی از شخصیت سرد والدینش را به ارث برده است .

لئون آیزنبرگ ( L. Eisenberg )

سیزده سال بعد « کانر » و « آیزنبرگ » (1922-2009) ضمن تأیید ویژگی‌های قبلی، انزواطلبی و اصرار در یک‌نواختی محیط را به‌عنوان برجسته‌ترین صفت‌های این اختلال که به نام « سندرم کانر » نیز معروف بود، مطرح ساختند(لطیفی، وزیری، 114).

در سال ۱۹۵۶ آیزنبرگ پس از مطالعه ۱۲۰ کودک اوتیستیک ضمن تایید ویژگی های قبلی ، انزوا طلبی و اصرار در یکسانی و یکنواختی محیط را به عنوان بر جسته ترین صفات این اختلال که به سندرم کانر kanner’s syndrome نیز معروف بود ، مطرح ساخت. بعدها ویژگی هایی همانند رفتارهای خود به برانگیزند، و خود آسیب رسان به این لیست اضافه شد (لواس، یونگ و نیو سام، ۱۹۷۸).

آیزنبرگ دو ویژگی اولیه برای اوتیسم عنوان کرد : 1- تنهایی شدید 2- اصرار وسواس گونه در حفظ یکنواختی

بطور کلی در مطالعات ایشان کودکانی توصیف شدند که دچارنقص دربرقراری ارتباط اجتماعی و مهارت‌های گفتاری بوده ، وابستگی شدید به تصاویر و اشیاء بی‌جان ، عدم توجه به افراد، تماس چشمی ضعیف، وسواس واضطراب برای ثبات همه چیز و ترس از تغییر داشتند.

برونو بِتِلهام ( Bruno Bettelheim )

روانشناس معروف، برونو بِتِلهام (1903-1990) ، در سال ۱۹۶۷ میلادی، نظریه «مادران یخچالی» را مطرح کرد. برونو بتلهایم ، روانشناس اتریشی الاصل، از اصطلاح “مادرهای یخچالی” برای توصیف این نظریه مادر سرد و بی عاطفه استفاده کرد.

ریشه این نام‌گذاری این بود که او باور داشت کودکان اوتیستیک به اندازه کافی از مادران خود عشق و علاقه دریافت نمی‌کنند. البته باید گفت چنین باوری کاملا اشتباه است. بعد از جنگ جهانی دوم، مطالعات روانکاوانه زیادی درباره اتیسم صورت گرفت که تمرکز آن‌ها بر تاثیرگذاری تجربیات زندگی فردی بر اتیسم بود.

در این مطالعات، نقش زیست‌شناسی و ژنتیک در اتیسم کاملا نادیده گرفته شده بود که البته امروزه به عنوان عوامل اصلی ابتلا به اتیسم شناخته می‌شوند. در طبقه‌بندی آماری مشکلات جسمی و بیماری‌ها نیز، اتیسم به عنوان زیرشاخه‌ای از بیماری اسکیزوفرنی شناخته می‌شد که این موضوع نیز امروزه به طور کامل رد شده است.

در دهه 50 ، " تئوری مادر یخچال " به عنوان توضیحی برای اوتیسم ظاهر شد. این فرضیه مبتنی بر این عقیده بود که رفتارهای اوتیسم ناشی از سرخوردگی عاطفی ، عدم گرما و سرما ، دوری ، طرد رفتار مادر کودک است.

لورنا وینگ ( Lorna Wing )

لورنا وینگ (1928-2014) ( با نام اصلی لورنا گلدیس تولچارد ) در سال 1976 از اصطلاح سندروم آسپرگر استفاده کرد ، و آن را در مجله پزشکی انگلیسی زبان در فوریه 1981 انتشار داد . او پیشگام در زمینه اختلالات رشد دوران کودکی بود که درک پیشرفته ای از اوتیسم در سراسر جهان داشت، و در تأسیس انجمن ملی اوتیسم (NAS) در بریتانیا مشارکت داشت.

وینگ با همسر آینده‌اش جان وینگ (1923-2010) در حالی که آنها در حال تشریح همان بدن دانشجویان پزشکی بودند ملاقات کرد. ازدواج این دو رانپزشک در سال 1950 انجام گرفت . پس از اینکه متوجه شدند دخترشان سوزی (1956-2005) اوتیستیک است، لورنا وینگ درگیر تحقیق در مورد اختلالات رشدی، به ویژه اختلالات طیف اوتیسم شد.

تحقیقات او، به ویژه با همکارش جودیت گولد، اکنون زیربنای تفکر در زمینه اوتیسم است. آنها ثبت پرونده Camberwell را برای ثبت همه بیمارانی که از خدمات روانپزشکی در این منطقه از لندن استفاده می کنند، راه اندازی کردند. داده‌های انباشته‌شده توسط این رویکرد نوآورانه به وینگ پایه‌ای برای بینش تأثیرگذار او داد که اوتیسم به‌جای تمایز واضح اختلالات، طیفی را تشکیل می‌دهد. آنها همچنین مرکز اختلالات اجتماعی و ارتباطی را راه اندازی کردند که اولین سرویس یکپارچه تشخیصی و مشاوره ای برای این بیماری ها در بریتانیا است.

میلدرد گرک ( Mildred Creak )

کميته اي در انگليس تحت سرپرستي دکتر ميلدرد گرک (1898-1993) تشکيل و نکاتي را که شرايط در خود ماندگي دوران کودکي را مشخص مي کرد ، مطرح ساختند .

میلدرد کریک یک روانپزشک کودک پیشگام بود که به ایجاد معیارهای نه نقطه ای برای تشخیص اوتیسم کمک کرد. کریک معتقد بود که اوتیسم، به دور از اینکه ناشی از نارسایی‌های والدین باشد، همانطور که در آن زمان تصور می‌شد، عمدتاً به دلیل عوامل ژنتیکی است.

می توان گفت که بزرگترین دستاورد کریک از طریق ریاست او در اوایل دهه 1960 در یک گروه کاری حاصل شد که معیارهای 9 نقطه ای را برای تشخیص اوتیسم ایجاد کرد که تا حدی بر اساس مطالعات 100 کودکی که خودش گردآوری کرده بود. به طور گسترده تصور می شد که اوتیسم – که در آن زمان «سندرم اسکیزوفرنی دوران کودکی» نامیده می شد، ناشی از تربیت ناکافی است. کریک معتقد بود که برعکس، در درجه اول توسط عوامل ژنتیکی ایجاد می شود.

الن ناتبم

الن ناتبم در کتاب آرزوهای کودکان مبتلا به اوتیسم موضوع اختلال یکپارچگی حسی را به شکل قابل فهمی از زبان یک فرد اوتیستیک بیان می‌کند، ناتبم از زبان این فرد بیمار می‌گوید: «مناظر، بوها، طعم‌ها و لمس چیزها که برای شما آن قدر معمولی هستند و شاید به طور عادی به آنها توجه نکنید، می‌تواند برای من دردناک و آزاردهنده باشد. محیطی که باید در آن زندگی کنم اغلب به نظر آزار دهنده می‌رسد. گوش‌های من ممکن است بیش از حد تیز باشند. گویی ده‌ها نفر به یک باره در اطرافم حرف می‌زنند. دستگاه قهوه ساز پت پت می‌کند. دستگاه چرخ گوشت قیژ قیژ می‌کند. بچه‌ای گریه و زاری راه انداخته است. چرخ دستی جیر جیر می‌کند. مهتابی پرپر می‌زند. مغزم اینها را از صافی رد نمی‌کند و کله‌ام در حال ترکیدن است.

شاید بویایی من خیلی قوی باشد. ماهی‌های روی پیشخوان چندان تازه نیستند. آدمی که کنارمان ایستاده امروز دوش نگرفته است. اغذیه فروشی برای تبلیغ، سوسیس عرضه می‌کند. نوزادی که در صف، جلوتر ماست، پوشک خود را خیس کرده است. در راهروی سوم فروشگاه ترشی‌هایی را که بوی تند آمونیاک دارند از روی زمین پاک می‌کنند. نمی‌توانم همه اینها را دسته ‌بندی و مرتب کنم. به شکل خطرناکی حالم دارد به هم می‌خورد.

چون دید محور هستم، ممکن است ابتدا حس بینایی من بیش از حد تحریک شود. نور مهتابی نه تنها خیلی روشن است، وزوز نیز می‌کند. انگار که اتاق می‌لرزد و این چشمانم را اذیت می‌کند. نور‌های مرتعش پرش دارند و دیدم را منحرف می‌کنند. گویی که فضا مرتب تغییر می‌کند. چیزهای زیادی در اطراف من هستند که نمی‌توانم روی آنها تمرکز کنم مانند تابش شدید نور از پنجره، پنکه‌های سقفی در حال حرکت و افراد زیادی که در اطرافم حرکت می‌کنند. همه اینها بر حواس دهلیزی و عمقی من اثر می‌گذارند و حالا حتی نمی‌توانم موقعیت بدنم را در فضا مشخص کنم » .

آلیسیا هالادی

آلیسیا هالادی از بنیاد علم اوتیسم در آمریکا که پروژه «خواهران اوتیسم» را راه اندای کرده است .

تحقیقات هالادی نشان می دهد که نرخ ابتلای به اوتیسم در پسران چهار برابر دختران است اما اینکه چرا چنین تفاوتی وجود دارد هنوز برای ما ناشناخته است. تاکنون به این نتیجه رسیده ایم که محدود بودن روند شکل گیری این عارضه در دختران به واسطه عوامل ژنتیکی، هورمونی، محیطی و یا مکانیسم های بیولوژیکی است.

اگر بخواهیم با بیانی ساده به این موضوع بپردازیم باید بگوییم که جهش ژنتیکی مرتبط با اوتیسم در دختران و پسران روی می دهد اما به احتمال زیاد در دختران نمی تواند عامل بروز رفتارهای اوتیسمی باشد.

اگر فرض کنیم که اوتیسم به واسطه ترکیبی از عوامل ژنتیکی و فاکتورهای زیست محیطی شکل می گیرد، پس باید اینگونه فرض کرد که چیزی در دختران وجود دارد که اثر چنین ترکیبی را خنثی می کند، مثلا مواد شیمیایی که تولید شده از هورمونهای مخصوص زنان است.

باید به این نکته تأکید کنم که به باور ما ابتلای به اوتیسم به واسطه تأثیرگذاری مجزای فاکتورهای ژنتیکی، محیطی یا رشدی صورت نمی گیرد و در واقع ترکیب این عوامل است که فرد را دچار این عارضه می کند.

پروژه خواهران اوتیسم همان چیزی است که در آن به دنبال کشف این فاکتورها و بررسی دقیق تأثیرگذاری شان هستیم. مشکل اینجاست که هیچ گاه منابع اطلاعاتی و آماری بزرگی در اختیار نداشته ایم. ما در این پروژه پسران اوتیسمی را جستجو می کنیم که خواهرانشان مبتلا به این بیماری نیستند. در کل به دنبال فاکتوری هستیم که با استفاده از آن بتوان به درک بهتری از این بیماری دست یافت.

بن آری

بن اری متخصص فرانسوی علوم اعصاب بالینی در مورد عمل بیماری اوتیسم می گوید : « وقتی سازو کارهای الکتریسته در مغز درست انجام نشود ، بیماری ایجاد می شود. و وقتی اختلال ایجاد شده در روند و کارکرد الکتریکی در مغز ، اصلاح شود ، می توانیم بیماری را در کنترل خود در بیاوریم » .

بن آری ، گفت که بیماری اوتیسم ، ساختار همگونی ندارد لذا درمان کارآمدی را نیز برای آن نمی توان گفت.

سیمون بارون کوهن ( Simon Baron-Cohen )

سر سیمون فیلیپ بارون کوهن ، مدیر مرکز تحقیقات اوتیسم دانشگاه و عضو کالج ترینیتی است. در سال 1985، بارون-کوهن نظریه ذهن کوری اوتیسم را فرموله کرد ، شواهدی که برای آن گردآوری و در سال 1995 منتشر کرد. در سال 1997، او نظریه استروئید جنسی جنینی اوتیسم را تدوین کرد که آزمایش کلیدی آن در سال 2015 منتشر شد.

او همچنین در زمینه‌های تفاوت‌های جنسیتی شناختی ، شیوع و غربالگری اوتیسم، ژنتیک اوتیسم، تصویربرداری عصبی اوتیسم ، اوتیسم و ​​توانایی‌های فنی، و سیناستزی کمک‌های عمده‌ای داشته است.

روانشناس بریتانیایی سیمون بارون-کوهن گفت که جامعه ای به طور فزاینده ای برای افرادی که مبتلا به سندرم آسپرگر هستند ، طاقچه هایی را باز کرده است که ممکن است زمینه هایی را انتخاب کنند که "بسیار سیستماتیک و قابل پیش بینی" هستند. افراد مبتلا به AS می توانند در نقش های "سیستم محور" عمل کنند و با جزئیات ظریف محصول یا سیستم ارتباط برقرار کنند.

ذهن کوری ، ذهن کوری یا ذهن کوری نظریه ای است که در ابتدا در سال 1990 ایجاد شد که افراد اوتیستیک را به عنوان کمبود یا تاخیر رشدی نظریه ذهن (ToM) توضیح می دهد، به این معنی که آنها قادر به نسبت دادن حالات ذهنی به دیگران نیستند. طبق این نظریه، فقدان ToM معادل فقدان همدلی شناختی و عاطفی در نظر گرفته می‌شود . کوری ذهن در افراد اوتیستیک، در تئوری که کمبود ToM در نظر گرفته می‌شود، به عدم توانایی در پیش‌بینی رفتار و نسبت دادن حالات ذهنی از جمله باورها، خواسته‌ها، احساسات یا نیات افراد دیگر اشاره دارد. تئوری ذهن کوری ادعا می کند که کودکانی که در این رشد تاخیر دارند اغلب به اوتیسم مبتلا می شوند. یکی از طرفداران اصلی ذهن کوری، سایمون بارون کوهن بود که بعداً نظریه همدلی-سیستم سازی را مطرح کرد.

نظریه همدلی-سیستم سازی ( E-S ) نظریه ای است بر مبنای روانشناختی اوتیسم و ​​تفاوت های عصبی زن و مرد که در اصل توسط روانشناس بالینی انگلیسی سایمون بارون-کوهن ارائه شد. افراد را بر اساس توانایی در تفکر همدلانه (E) و تفکر سیستماتیک (S) طبقه بندی می کند. مهارت‌ها را با استفاده از ضریب همدلی (EQ) و ضریب سیستم‌سازی (SQ) اندازه‌گیری می‌کند و تلاش می‌کند تا علائم اجتماعی و ارتباطی در اختلالات طیف اوتیسم را به‌عنوان نقص و تأخیر در همدلی همراه با سیستم‌سازی دست‌نخورده یا برتر توضیح دهد.

در سال 1997 بارون-کوهن " نظریه همدلی - سیستم سازی (ES) " را توسعه داد که بیان می کند که انسان ها را می توان بر اساس امتیازات آنها در دو بعد (همدلی و سیستم سازی) طبقه بندی کرد. نظریه ES استدلال می کند که زنان معمولی به طور متوسط ​​نمره بالاتری در همدلی نسبت به سیستم سازی کسب می کنند (احتمالاً مغزی از نوع E دارند) و مردان معمولی به طور متوسط ​​در سیستم سازی نسبت به همدلی نمره بالاتری کسب می کنند (احتمال بیشتری دارد که دارای مغزی باشند. مغز از نوع S). پیش‌بینی می‌شود که افراد اوتیستیک به‌عنوان افراد افراطی از مردان معمولی امتیاز بگیرند (به احتمال زیاد مغزی از نوع S یا نوع افراطی S دارند).

"نظریه جفت گیری مجموعه ای" بارون-کوهن مبنی بر اینکه اگر افراد با تمرکز "سیستم سازی" یا مغز "نوع S" یکدیگر را به عنوان همسر انتخاب کنند ، احتمال بیشتری دارد که دارای فرزندان اوتیسم باشند. این در یک مطالعه جمعیتی در آیندهوون تأیید شده است، جایی که نرخ اوتیسم در آن شهر که مرکز فناوری اطلاعات است، دو برابر بیشتر از سایر شهرهای هلند است.

در سال 2001 او ضریب طیف اوتیسم (AQ) را ایجاد کرد، مجموعه‌ای از پنجاه سؤال که می‌تواند برای کمک به تعیین اینکه آیا یک بزرگسال علائم اوتیسم را نشان می‌دهد یا خیر. متعاقباً در صدها مطالعه از جمله یک مطالعه روی نیم میلیون نفر از AQ استفاده شد که نشان دهنده تفاوت‌های جنسی قوی و نمرات بالاتر در افرادی است که در STEM کار می‌کنند .

کار بارون-کوهن در تئوری ES او را به تحقیق در مورد اینکه آیا سطوح بالاتر تستوسترون قبل از تولد توضیح می‌دهد افزایش نرخ اوتیسم در بین مردان را هدایت کرد. نظریه اوتیسم استروئید جنسی قبل از تولد او در سال 2015 و 2019 در یافتن بالا بودن آندروژن های دوران بارداری استروژن که با اوتیسم مرتبط هستند، حمایت بیشتری به دست آورد .

در مقاله 2002 ، سیمون بارون-کوهن درباره کسانی که با AS نوشتند: "در دنیای اجتماعی ، چشم دقیق برای جزییات ، فایده ای ندارد ، اما در دنیای ریاضیات ، محاسبات ، فهرست نویسی ، موسیقی ، زبانشناسی ، مهندسی و علوم ، چنین چشمگیری برای جزئیات وجود دارد. منجر به موفقیت و نه شکست. " بارون کوهن دو دلیل ذکر کرد که هنوز هم ممکن است در نظر گرفتن AS به عنوان یک ناتوانی مفید باشد: اطمینان از حمایت ویژه قانونی مورد نیاز ، و تشخیص مشکلات عاطفی ناشی از کاهش همدلی.

بارون کوهن استدلال می کند که ژن ها برای ترکیب توانایی های آسپرگر در طول تکامل اخیر بشر عمل کرده اند و نقش بسزایی در تاریخ بشر داشته اند.

بارون-کوهن در کتاب خود در سال 2004 تستوسترون پیش از تولد در ذهن ( انتشارات MIT ) نظریه استروئید جنسی قبل از تولد اوتیسم را مطرح کرد. او این نظریه را برای درک اینکه چرا اوتیسم در مردان شایع تر است، ارائه کرد. با استفاده از پروژه رشد کودک کمبریج که او در سال 1997 تأسیس کرد، یک مطالعه طولی بر روی کودکان 600 زن که در بارداری تحت آمنیوسنتز قرار گرفته بودند، مطالعه کرد.

او این کودکان را پس از زایمان دنبال کرد. این مطالعه برای اولین بار در انسان نشان داد که چگونه تغییرات هنجاری در سطح تستوسترون قبل از تولد آمنیوتیک با تفاوت‌های فردی در مغز معمولی پس از زایمان و رشد رفتاری مرتبط است. تیم او کشف کرد که در کودکان معمولی، میزان تماس چشمی، میزان رشد واژگان، کیفیت روابط اجتماعی، عملکرد نظریه ذهن و نمرات مربوط به ضریب همدلی همگی با سطح تستوسترون قبل از تولد همبستگی معکوس دارند. در مقابل، او دریافت که نمرات در آزمون ارقام جاسازی شده (توجه به جزئیات)، در ضریب سیستم‌سازی (SQ)، معیارهای علایق محدود و تعداد صفات اوتیسم با سطوح تستوسترون قبل از تولد همبستگی مثبت دارند.

در این مطالعه، تیم او اولین مطالعات تصویربرداری عصبی انسانی را از حجم منطقه‌ای ماده خاکستری مغز و فعالیت مغز مرتبط با تستوسترون قبل از تولد انجام داد. سرنخ‌های دیگر برای این نظریه از مطالعات هورمونی پس از تولد بارون-کوهن به دست آمد که نشان داد بزرگسالان اوتیسمی آندروژن‌های در حال گردش خون را در سرم افزایش می‌دهند و مغز اوتیستیک در زنان هم درحجم مغز ماده خاکستری و یک مدل حیوانی مستقل توسط Xu و همکاران. (2015، فیزیولوژی و رفتار، 138، 13-20) نشان داد که افزایش تستوسترون قبل از تولد در دوران بارداری منجر به کاهش علاقه اجتماعی به فرزندان می شود. گروه بارون کوهن همچنین میزان اوتیسم را در فرزندان مادران مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک (PCOS)، یک وضعیت پزشکی ناشی از افزایش تستوسترون قبل از تولد، مورد مطالعه قرار دادند. او دریافت که در زنان مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک، احتمال داشتن فرزند مبتلا به اوتیسم به طور قابل توجهی افزایش می یابد.

این مورد در سه کشور دیگر (سوئد، فنلاند و اسرائیل) تکرار شده است و مطابق با این یافته است که مادران کودکان اوتیستیک خود هورمون‌های استروئیدی جنسی دارند. اما برای آزمایش واقعی این نظریه، بارون کوهن به نمونه ای بسیار بزرگتر از پروژه رشد کودک کمبریج خود نیاز داشت، زیرا اوتیسم تنها در 1٪ از جمعیت رخ می دهد. بنابراین، در سال 2015، او با Biobank دانمارکی همکاری کرد که بیش از 20 هزار نمونه مایع آمنیوتیک را ذخیره کرده است که او با تشخیص بعدی اوتیسم از طریق ثبت روانپزشکی دانمارک مرتبط است. او آندروژن‌های دوران بارداری را آزمایش کرد و دریافت که کودکانی که بعداً تشخیص داده می‌شوند اوتیسم در معرض سطوح بالای تستوسترون قبل از تولد و پیش‌سازهای استروئید جنسی Δ4 در معرض تستوسترون قبل از تولد قرار می‌گیرند.

در سال 2019 او سطوح مواجهه گروهی مشابه با استروژن های دوران بارداری را آزمایش کرد و دوباره متوجه شد که این میزان در بارداری هایی که منجر به اوتیسم می شود، افزایش یافته است. این مطالعات جدید شواهدی از نقش هورمون‌های دوران بارداری، در تعامل با استعداد ژنتیکی، در علت اوتیسم ارائه می‌دهند.

بارون-کوهن و همکارانش فریت و آلن لزلی در حالی که در سال 1985 در لندن عضو واحد رشد شناختی (CDU) بودند، برای توضیح نقص‌های ارتباط اجتماعی در اوتیسم، فرضیه « نظریه ذهن » (ToM) را تدوین کردند. ToM (همچنین به عنوان " همدلی شناختی " شناخته می شود ) مکانیسم نیمه ذاتی مغز برای درک سریع رفتار اجتماعی با نسبت دادن بی دردسر حالات ذهنی به دیگران، امکان پیش بینی رفتاری و مهارت های ارتباط اجتماعی است .

آنها این موضوع را با استفاده از آزمون باورهای غلط تأیید کردند و نشان دادند که یک کودک چهار ساله معمولی می تواند باور فرد دیگری را متفاوت با باور خود استنباط کند، در حالی که کودکان اوتیستیک به طور متوسط ​​در این توانایی دچار اختلال هستند. کتاب Mindblindness بارون کوهن در سال 1995 آزمایشات بعدی او را در ToM و اختلال آن در اوتیسم خلاصه کرد. او در ادامه نشان داد که کودکان مبتلا به اوتیسم نسبت به اهمیت ذهنی چشم‌ها نابینا هستند و نقص‌هایی در ToM پیشرفته نشان می‌دهند که با "تست خواندن ذهن در چشم" (یا "تست چشم") که او طراحی کرده است اندازه‌گیری می‌شود. او اولین مطالعه تصویربرداری عصبی از ToM را در بزرگسالان معمولی و اوتیستیک انجام داد. او همچنین اولین شواهد مربوط به عملکرد آتیپیک آمیگدال در اوتیسم را در طی ToM گزارش کرد.

در سال 2017، تیم او 80 هزار فرد ژنوتیپ شده را که آزمایش چشم انجام دادند، مورد مطالعه قرار دادند. او دریافت که SNP ها تا حدی به تفاوت های فردی در این اندازه گیری ویژگی بعدی کمک می کنند که در آن افراد اوتیستیک دچار اختلال می شوند. این شواهدی است که نشان می‌دهد همدلی/ToM شناختی تا حدی قابل وراثت است. این همچنین رویکرد بارون کوهن به ژنتیک اوتیسم را نشان می دهد که اوتیسم را به تفاوت های فردی در ویژگی هایی مانند همدلی و سیستم سازی در جمعیت عمومی مرتبط می کند. ذهن کوری امروزه به عنوان یکی از حوزه های شناختی اصلی ناتوانی در اوتیسم و ​​مؤسسه ملی بهداشت شناخته می شود.آزمایش چشم بارون-کوهن را به عنوان معیاری اصلی توصیه کرد که باید به عنوان بخشی از معیارهای حوزه تحقیقاتی (RDOC) برای ارزیابی شناخت اجتماعی استفاده شود.

نظریه افراطی مغز مرد سایمون بارون-کوهن بیان می کند که مردان اوتیستیک دوزهای بالاتری از تستوسترون قبل از تولد دارند و به طور متوسط ​​مغز سیستماتیک تری دارند ، برخلاف مغز زنان همدل تر. او پیشنهاد می کند که مغزهای اوتیستیک در مورد ویژگی های مرتبط با مغز مردان اغراق آمیز نشان می دهند. اینها عمدتاً اندازه و اتصال هستند، و مردان معمولاً مغز بزرگتری دارند که در افراد مبتلا به ASD به شکل اغراق آمیز دیده می شود. مشخص شد که افراد مبتلا به ASD دارای ناهنجاری های گسترده ای در ارتباط متقابل در مناطق خاص مغز هستند. این می تواند نتایج متفاوت در آزمون های همدلی بین مردان و زنان را توضیح دهد و همچنین کمبودهای همدلی که در ASD دیده می شود، زیرا همدلی نیازمند فعال شدن چندین ناحیه مغز است که به اطلاعات بسیاری از مناطق مختلف مغز نیاز دارند. بنابراین بارون-کوهن استدلال می کند که عوامل ژنتیکی در شیوع اوتیسم نقش دارند و کودکانی که والدینی فنی دارند بیشتر احتمال دارد به اوتیسم مبتلا شوند.

پیر جارسما و ولین

در مقابل ، پیر جارسما ( Pier Jaarsma ) و ولین ( Stellan Welin ) در سال 2011 نوشتند كه "نسخه گسترده ادعای تنوع عصبی ، پوشش اوتیسم با كاركرد پائین و همچنین كاركرد بالا ، مسئله ساز است. فقط تصور باریكی از تنوع عصبی ، با اشاره به انحصار اوتیسم های با كارایی بالا ، معقول است. "

آنها می گویند که افراد "با عملکرد بالاتر" که مبتلا به اوتیسم هستند ممکن است از چنین تشخیصی مبتنی بر نقص روانی بهره مند نشوند [...] برخی از آنها به دلیل عدم احترام به این تشخیص آسیب می رسانند. روش طبیعی بودن آنها "، اما" فکر کنید که هنوز هم معقول است که دسته های دیگری از اوتیسم را در تشخیص روانشناسی گنجانید. مفهوم باریک ادعای تنوع عصبی باید پذیرفته شود اما ادعای گسترده تر نباید. " یک نویسنده و وبلاگ نویس اوتیستیک که طرفدار درمان اوتیسم است ، اوتیسم را اینگونه توصیف کرده است که "من را از زندگی معاشرت یا همیشه دوست داشتن دختر جلوگیری می کند. مشکلات هماهنگی حرکتی بدی برای من ایجاد شده است که در آن نمی توانم بنویسم. برای ارتباط با مردم. من نمی توانم تمرکز کنم یا کارها را انجام دهم. "

آمی کلین ( Ami Klin )

آمی کلین یک روانشناس آمریکایی است که به مطالعه اوتیسم می پردازد. او اولین رئیس اوتیسم و ​​اختلالات مرتبط با اوتیسم در مرکز اوتیسم مارکوس، یک شرکت تابعه کاملاً تحت مالکیت مراقبت‌های بهداشتی کودکان آتلانتا است. کلین همچنین یک محقق برجسته اتحاد تحقیقات جورجیا در دانشگاه اموری و مدیر بخش اوتیسم و ​​ناتوانی‌های رشد مرتبط در بخش کودکان در دانشکده پزشکی دانشگاه اموری خواهد بود . پیش از این، او محقق اوتیسم و ​​سندرم آسپرگر و استاد هریس روانشناسی و روانپزشکی کودک در مرکز مطالعات کودک ییل بود.

طبق گفته های آمی کلین ، زنان اوتیسم "یتیمان تحقیقاتی" هستند . برخی از داروهایی که برای درمان اضطراب یا بیش فعالی که ممکن است همراه با اوتیسم باشد ، به ندرت در زنان اوتیسم آزمایش می شود.

مری تمپل گراندین ( Temple Grandin )

گراندین (1947-....) مشاور صنعت دام است، جایی که او در مورد رفتار حیوانات مشاوره می دهد، و همچنین یک سخنگوی اوتیسم است . گراندین یکی از اولین افراد اوتیسمی است که بینش هایی را که از تجربه شخصی خود از اوتیسم به دست آورده است، مستند کرده است.

مری تمپل گراندین ، طراح اوتیسم سیستم های دامپروری ، گفت: یکی از دلایلی که او به راحتی می تواند تشخیص دهد که چگونه یک گاو واکنش نشان می دهد ، به این دلیل است که افراد اوتیسم می توانند به راحتی "راهی را که حیوانات فکر می کنند" فکر کنند.

به گفته گراندین ، ​​حیوانات "احساسات پیچیده ای مانند شرم یا گناه " ندارند و به زبان فکر نمی کنند. او می گوید ، اگرچه همه چیز در مورد حیوانات مانند یک فرد اوتیسم نیست ، اما شباهت این است که آنها بصری و بدون زبان فکر می کنند. او می گوید مردم این ارتباط را برقرار نمی کنند زیرا مطالعه اوتیسم و ​​بررسی رفتار حیوانات رشته های موازی است که افراد مختلف را درگیر می کند.

گراندین در نوشته‌های اولیه‌اش، خود را یک اوتیستیک بهبودیافته توصیف می‌کند و برنارد ریملند در پیش‌گفتار خود از اصطلاح فرد اوتیسم بهبودیافته استفاده می‌کند. او در نوشته های بعدی خود این شخصیت پردازی را کنار گذاشته است. استیو سیلبرمن نوشت: "اما برای او آشکار شد که بهبود نیافته است، اما با تلاش فراوان یاد گرفته است تا خود را با هنجارهای اجتماعی افراد اطراف خود وفق دهد."

زمانی که کتاب تفکر در تصاویر او در سال 1995 نوشته شد، گراندین فکر کرد که همه افراد مبتلا به اوتیسم در تصاویر مخصوص عکاسی مانند او فکر می کنند. زمانی که نسخه توسعه یافته در سال 2006 منتشر شد، او متوجه شده بود که این تصور اشتباه بوده است که هر فرد مبتلا به اوتیسم اطلاعات را به همان روشی که او انجام می‌داد پردازش می‌کند. در نسخه 2006، او نوشت که سه نوع تفکر تخصصی وجود دارد. آنها عبارت بودند از:

1. متفکران بصری مانند او که در تصاویر خاص عکاسی فکر می کنند.

2. متفکران موسیقی و ریاضی - که الگوها فکر می کنند و ممکن است در ریاضیات، شطرنج، و برنامه نویسی کامپیوتر خوب باشند.

3. متفکران منطق کلامی - که به جزئیات کلمه فکر می کنند، و او خاطرنشان کرد که موضوع مورد علاقه آنها ممکن است تاریخ باشد.

بینش او نسبت به ذهن گاوها به او آموخته است که به تغییرات جزئیاتی که حیوانات به آن حساس هستند اهمیت دهد و از مهارت های تجسم خود برای طراحی تجهیزات متفکرانه و انسانی برای نگهداری حیوانات استفاده کند.

الیزابت فاین ( Elizabeth L. Fain )

به گفته الیزابت فاین ، پویایی بازی های نقش آفرینی مخصوصاً در افراد در طیف اوتیسم مثبت و جذاب است.

الیزابت فاین در کتاب Living on the Spectrum: Autism and Youth in Community (NYU Press, 2020)، یک مطالعه دو ساله قوم نگاری چند متغیره درباره نحوه مذاکره جوانان در طیف اوتیسم درباره معانی آن بحث کند. شرایط چالش برانگیز آنها در زندگی روزمره، در مکان هایی که زندگی می کنند، یاد می گیرند، کار می کنند، بازی می کنند و عشق می ورزند.

جان کنستانتینو ( John Constantino )

کنستانتینو به دلیل ایجاد مقیاس پاسخگویی اجتماعی (SRS)، یک مقیاس تشخیصی برای تشخیص اختلال طیف اوتیسم از سایر شرایط روانپزشکی کودک با شناسایی وجود و میزان آسیب‌های اجتماعی شناخته شده است. SRS که در سال 2005 منتشر شد، از مقیاس درجه بندی والدین و معلمان تشکیل شده است. برای ارزیابی شخصیت، زبان و ویژگی‌های رفتاری اجتماعی که نشان‌دهنده فنوتیپ گسترده‌تر اوتیسم است ، استفاده شده است . SRS ابزاری است که به طور گسترده مورد استفاده قرار می گیرد تا به پزشکان کمک کند تا آسیب های اجتماعی را در افراد با و بدون تشخیص ASD شناسایی کنند.

برنامه تحقیقاتی کنستانتینو بر ناتوانی های رشدی و رشد اجتماعی از دوران نوزادی تا اوایل بزرگسالی تمرکز دارد. برخی از تأثیرگذارترین کارهای او از مطالعات دوقلو برای بررسی شیوع صفات اوتیسم در جمعیت عمومی (که به عنوان فنوتیپ گسترده‌تر اوتیسم نیز نامیده می‌شود) و در گروه‌های در معرض خطر از جمله افراد مبتلا به اختلال نقص توجه و بیش فعالی استفاده کرده است. که دارای نرخ بالای صفات اوتیسم هستند.

به عنوان یکی از اعضای کنسرسیوم پروژه ژنوم اوتیسم، کنستانتینو در مطالعات پیوند ژنتیکی خطر اوتیسم شرکت داشته است. تحقیقات دیگر الگوهای تجمع خانوادگی در اوتیسم چندگانه را بررسی کرده است، که به عنوان مواردی که دو یا چند نفر در یک خانواده تحت تأثیر قرار می گیرند تعریف شده است. در کار اخیر، کنستانتینو و همکارانش پیامدهای رشدی بیش از 1600 کودک نوپا مبتلا به ASD را مورد مطالعه قرار داده اند که از نظر شناسایی آنها از طریق مطالعات آینده نگر ، ارجاع به جامعه یا غربالگری جهانی متفاوت است. کودکان نوپا که بخشی از مطالعات آینده نگر بر روی نوزادان در معرض خطر بالای خانوادگی برای ASD بودند (معمولاً به دلیل داشتن یک خواهر یا برادر بزرگتر با تشخیص ASD) نتایج بهتری از جمله سطوح رشد بالاتر و شدت علائم کمتر داشتند.

ماریان سیگمن ( Marian Sigman )

ماریان دایموند سیگمن (1941-2012) یک روانشناس رشدی و بالینی کودک بود که به دلیل تحقیقاتش در مورد اختلال طیف اوتیسم (ASD) شناخته شده بود.

زیگمن رئیس سابق انجمن بین المللی تحقیقات اوتیسم (INSAR) بود. در سال 2009، او توسط INSAR با جایزه یک عمر دستاورد برای تحقیقاتش در مورد توجه مشترک در اوتیسم مفتخر شد.

زیگمن با لیزا کپس در سال 1997 کتاب کودکان مبتلا به اوتیسم: دیدگاه رشدی را نویسند . این کتاب بر اهمیت دیدگاه رشدی برای درک اوتیسم تاکید کرد و رفتارهای کودکان مبتلا به اوتیسم و ​​بدون اوتیسم را در مراحل مختلف رشد مقایسه کرد.

زیگمن یکی از اولین برنامه‌های توسعه‌ای که به خوبی بیان شده بود در تحقیقات اوتیسم ایجاد کرد که ویژگی‌هایی را که اکنون به عنوان کمبودهای اصلی اوتیسم در نظر گرفته می‌شوند، از جمله مشکلات در جهت‌گیری اجتماعی، ارتباطات اجتماعی و توجه مشترک را آشکار می‌کند. یکی از شناخته شده ترین مطالعات او، مهارت های حسی-حرکتی و رفتارهای بازی کودکان اوتیستیک را با کودکان دارای ناتوانی ذهنی مقایسه کرد. این مطالعه، یکی از چندین مطالعه انجام شده با همکاری جودی آنگرر، با هدف شناسایی کمبودهای خاص اوتیسم بود. محققان مشاهده کردند که کودکان اوتیستیک در تقلید حرکات و صداها دچار اختلال می شوند و بازی های عملکردی و نمادین کمتری از خود نشان می دهند.

یکی دیگر از تحقیقات مهم بر روی تعاملات اجتماعی کودکان اوتیستیک با مراقبان خود و همچنین با بزرگسالان ناآشنا متمرکز بود. این اثر با همکاری پیتر سی موندی، کانی کساری و دیگران، پاسخ‌دهی اجتماعی و رفتارهای ارتباطی کودکان مبتلا به اوتیسم، کودکان دارای ناتوانی ذهنی و کودکان عصبی را در تضاد قرار داد. یافته‌های آنها نشان داد که کودکان مبتلا به اوتیسم در واقع تعاملات اجتماعی را با افراد آشنا و ناآشنا آغاز می‌کنند، اما در مهارت‌های ارتباطی و عمل‌گرایانه نقص دارند .

فرضیه عدم تشخیص زنان

برخی از نویسندگان، پزشکان و متخصصان مانند جودیت گولد ، تونی آتوود ، لورنا وینگ و کریستوفر گیلبرگ پیشنهاد کرده‌اند که اوتیسم در زنان ممکن است به دلیل مهارت‌های تقلید اجتماعی سطحی بهتر در زنان، مجموعه‌ای از علائم تا حدی متفاوت و دانش کمتر در مورد آن، کمتر تشخیص داده شود. آتوود در پیشگفتار کتاب خود Asperger's and Girls درباره اوتیسم در زنان می نویسد: "این توضیحات آزمایشی در مورد کمرنگ بودن آشکار دختران مبتلا به سندرم آسپرگر هنوز توسط مطالعات تحقیقاتی عینی مورد بررسی قرار نگرفته است."

ادامه تاریخچه

در سال 1977 میلادی ، مطالعاتی که روی دوقلوها صورت گرفت حاکی از آن بود که اتیسم تا حد زیادی در اثر تفاوت‌های ژنتیکی و زیستی در رشد مغز به وقوع می‌پیوندد.

در سال ۱۹۸۰ میلادی، برای اولین بار، اتیسم کودکی ( اوتیسم نوزادی ) در راهنمای تشخیصی و آماری اختلال‌های روانی قرار می‌گیرد و اتیسم از زیرشاخه بیماری اسکیزوفرنی دوران کودکی جدا می‌شود.

در سال 1980، ویرایش سوم DSM، DSM-III، اوتیسم را به عنوان یک “اختلال رشدی فراگیر” که جدا از اسکیزوفرنی است، توصیف کرد و آن را به عنوان یک تشخیص جداگانه معرفی کرد. قبل از DSM-III، بسیاری از جنبه‌های تشخیص اوتیسم به تفسیر پزشک واگذار شده بود، بنابراین معیار خاصی وجود نداشت. با این حال، DSM-III، معیارهای خاصی را که برای تشخیص اوتیسم ضروری هستند، فهرست کرده است. در DSM-III، سه ویژگی اساسی اوتیسم وجود داشت که باید در بیمار رعایت می شد. اینها اختلال شدید در ارتباطات، عدم علاقه به مردم و واکنش های عجیب و غریب به محیط بود. این ویژگی ها باید در 30 ماه اول زندگی بیمار ایجاد شوند. بنابراین، اوتیسم به عنوان یک اختلال رشدی شناخته شد .

در اواخر دهه ۱۹۸۰ میلادی، در راهنمای تشخیصی و آماری اختلال‌های روانی، تغییری ایجاد شد و نام اتیسم دوران کودکی به اختلال اتیسم تغییر پیدا کرد و به نشانه‌های این اختلال نیز اشاره شد. در این سال‌ها، تعدادی از روانشناسان مقالاتی منتشر و به نقش رفتاردرمانی و تحلیل رفتار کاربردی در کمک به کودکان مبتلا به اتیسم اشاره کردند. این مطالعات به والدین کودکان اتیستیک امیدهایی بخشید.

در سال 1981 لفظ سندرم آسپرگر به صورت عمومی استفاهد شد .

در سال 1988 میلادی ، فیلم «مرد بارانی» ساخته شد. این فیلم در روشن‌سازی و آگاهی‌بخشی افکار عمومی نقش مهمی داشت. داستین هافمن، هنرپیشه درخشان آمریکایی، نقش فردی مبتلا به اتیسم را بازی می‌کرد که توانایی شگرفی در کار با اعداد و حافظه‌ تصویری فوق‌العاده‌ای داشت. البته توجه به این نکته ضروری است که افراد، در نقاط مختلف طیف اتیسم، ویژگی‌های گوناگونی دارند و همگی مهارت‌های مشابهی ندارند.

در سال 1990 ، اوتیسم به عنوان یک آموزش ویژه به عنوان یک دسته معلولیت در قانون آموزش افراد دارای معلولیت (IDEA) گنجانده شده است . این امر دریافت خدمات آموزشی ویژه را برای کودکان اوتیستیک آسان کرد.

در سال 1991 ، دولت آمریکا گروه آموزشی ویژه کودکان اتیستیک را راه‌اندازی کرد. مدارس شروع به شناسایی کودکان اتیستیک کردند و به افرادی که دچار این اختلال بودند آموزش‌ها و خدمات ویژه‌ای ارائه کردند. در این سال‌ها و به عبارت دقیق‌تر در سال ۱۹۹۴ میلادی، سندروم آسپرگر نیز به طیف اتیسم اضافه شد. در این طبقه‌بندی، افراد دچار سندروم آسپرگر ویژگی‌های خفیف‌تری نسبت به سایر افراد اتیستیک داشتند.

اوتیسم برای اولین بار به طور رسمی به عنوان یک اختلال طیف در DSM-IV که در سال 1994 منتشر شد و در سال 2000 تجدید نظر شد ، شناسایی شد . در این ویرایش، پنج بیماری با ویژگی‌های متمایز فهرست شد و علاوه بر اوتیسم و ​​PDD-NOS، این نسخه سندرم آسپرگر را نیز به تشخیص اضافه کرد.

در نسخه 1994 DSM، سندرم آسپرگر متفاوت از اختلال اوتیستیک مشخص شد، زیرا تشخیص آن تاخیر قابل توجهی در زبان و شناخت نداشت. این نسخه از DSM همچنین شامل سندرم رت ، که در آن حرکت و ارتباطات تحت تأثیر قرار می‌گیرد، و همچنین اختلال از هم گسیختگی دوران کودکی (CDD) بود، که در آن یک معکوس شدید در رشد وجود دارد. گنجاندن این موارد نیز نشان داد که اکنون فرضیه‌های تحقیقاتی بیشتری نشان می‌دهد که ریشه اوتیسم در ژنتیک است.

در 1996 ، دکتر تمپل گراندین ، دانشمند آمریکایی و رفتارشناس حیوانات، Emergence – Labeled Autistic را نوشت که زندگی او را با اوتیسم توصیف کرد.

در سال ۱۹۹۸ میلادی، مطالعاتی توسط اندرو ویکفیلد در زمینه نقش واکسیناسیون و اوتیسم در The Lancet منتشر شد که در آن‌ها نقش واکسن‌های اوریون، سرخچه و سیاه‌سرفه (MMR) در ابتلا به اوتیسم مهم دانسته شده بود. این مطالعات درست نبود و به‌سرعت به اشتباه بودن آن‌ها اعتراف شد.

در سال 1999 ، روبان پازل آگاهی اوتیسم توسط انجمن اوتیسم به عنوان علامت جهانی آگاهی از اوتیسم پذیرفته شد.

در سال 2000 شرکت‌های تولیدکننده واکسن، به علت نگرانی افکار عمومی که درباره نقش ماده تیمورسال در واکسن‌ها در ایجاد اوتیسم به وجود آمده بود، این ماده نگه‌دارنده جیوه‌ای را از تولیدات خود حذف کردند. هرچند، نبود ارتباط میان ابتلا به اتیسم و واکسیناسیون ثابت شده بود.

با توجه به این نظریه که واکسن‌های MMR باعث اوتیسم می‌شوند، تولیدکنندگان واکسن تیمروسال را حذف کردند ، یک ماده نگهدارنده مبتنی بر جیوه که به‌طور گسترده به عنوان نگهدارنده در محصولات دارویی مختلف مانند واکسن‌ها استفاده می‌شد، به دلیل ترس عمومی در مورد واکسن ایجاد کننده اوتیسم. واقعیت این است که این نظریه رد شده است.

در 18 دسامبر سال 2007 ، 2 آوریل روز جهانی اوتیسم نامگذاری شد .

در سال 2009 ، مرکز کنترل و پیشگیری از بیماری‌ها (CDC) برآورد کرد، از هر ۱۱۰ نفر، یک کودک دچار اختلال طیف اتیسم است. آمار قبلی که در سال 2007 پیشنهاد شده بود، 1 در 150 بود. بنابراین، نیاز به مطالعات بیشتر و یافتن تکنیک‌های درمانی بیش از پیش ضرورت یافت. در سال ۲۰۱۳، در ویرایش پنجم راهنمای تشخیصی و آماری اختلال‌های روانی، انواع طبقه‌بندی‌های اتیسم حذف شد و اختلال اتیسم به عنوان اختلال طیف اتیسم معرفی شد. اتیسم در دو شاخه طبقه‌بندی شد:
۱) اختلال در برقراری ارتباطات و تعاملات اجتماعی،
۲) رفتارهای محدود یا/و تکراری.

در 2010 ، اندرو ویکفیلد، پزشک و آکادمیک سابق بریتانیایی که به دروغ ادعای ارتباط بین MMR و اوتیسم را داشت، پس از پس گرفتن مقاله Lancet MMR اوتیسم، مجوز پزشکی خود را از دست داد و از طبابت منع شد.

در سال 2013 ، DSM-5 همه زیرمجموعه های بیماری را تحت تشخیص چتر اختلال طیف اوتیسم (ASD) جمع آوری کرد و سندرم آسپرگر دیگر یک تشخیص جداگانه نیست. اختلال طیف اوتیسم در حال حاضر با دو دسته تعریف می شود، یعنی اختلال در ارتباطات اجتماعی و رفتارهای محدود و تکراری.

آمار

از آمار به دست آمده این طور به نظرمی آید که تعداد پسران مبتلا به اُتیسم از تعداد دختران متبلا بیشتر است . اما بعضی از محققان معتقدند که دختران به لحاظ ژنتیکی اجتماعی تر از پسران هستند و بدین سبب دیرتر یا کمتر مشکل خود را نشان می دهند. از آمارچنین برمی آید که 75 - 85 درصد مبتلایان به اُتیسمِ در رده ی « اُتیسمِ این فانتیل» قرار می گیرند و حدود یک سوم مبتلایان پسر هستند. البته ناگفته نماند ازآن جائی که حوزه ی اُتیسم ، حوزه ی علمی جدیدی است واغلب تحقیقات در کشورهای صنعتی و پیشترفته صورت می گیرد، امکانی که تحقیقاتِ آینده در صحت آمارفوق شک کند، همیشه وجود دارد.

علائم اوتیسم شدید

اتیسم شدید را گاهی اوقات به نام های اتیسم با عملکرد پایین، اتیسم کلاسیک، اتیسم کانر و یا اتیسم عمیق نیز می خوانند

• فقدان مهارتهای ارتباطی و کلامی و غیر کلامی به صورت کاملا بارز.
• تمایل بسیار کم به مشارکتهای اجتماعی و تعامل با دیگران.
• مشکل در تغییر دادن رفتارها.
• دشواری فراوان در تقابل با تغییرات غیر منتظره در امور روزمره یا در محیط پیرامون.
• بهم ریختگی یا مشکلات شدید در مقابل تغییر دادن توجه و تمرکزبر موردی خاص.
• کودک در سطح ۳ برای ارتباط کلامی از تک کلمه ها استفاده می کند.

نقص در رفتارها و تعاملات اجتماعی افراد مبتلا به اتیسم

• برقراری ارتباط چشمی کم یا منقطع با مادر و سایرین
• عدم تمایل به نگاه کردن یا گوش دادن به افراد
• عدم تمایل به بازی کردن با هم سالان و اسباب بازی ها در کودکان
• عدم ابراز احساساتی مبنی بر لذت بردن از یک شیء یا فعالیت
• عدم واکنش یا واکنش کند، به کسی که نام آنها را صدا می­کند
• اغلب خیلی طولانی درباره موضوع مورد علاقه خودشان صحبت می‌کنند. بدون توجه به اینکه دیگران به شنیدن آن موضوع علاقمند هستند یا خیر
• حالت چهره ای، حرکت یا تکان دست و سر نامرتبط با موضوعی که گفته می‌­شود
• تن صدای غیرعادی که ممکن است یکنواخت و روبات مانند باشد
• مشکل در درک نظر شخصی دیگران یا ناتوانی در پیش­ بینی یا درک اقدامات بعدی شخص دیگر

رفتارهای تکراری و محدود در افراد مبتلا به اتیسم

• تکرار رفتارهای معین یا داشتن رفتارهای غیرعادی. بعنوان مثال تکرار کلمات یا جملات، که “اکولالیا” نامیده می‌شود.
• علاقه شدید و دائمی به یک موضوع ویژه، مثل اعداد، جزئیات یا وقایع خاص
• داشتن علایق به شدت متمرکز، مثل علاقه به اشیاء متحرک یا قطعات اشیاء
• نارحتی شدید از تغییرات جزئی در روال روزمره
• حساس بودن زیاد به داده­ های حسی از قبیل نور، صدا، لباس یا دمای محیط
• مشکلات مربوط به خواب و کج ­خلقی

اگرچه افراد مبتلا به اتیسم چالش­ های زیادی را تجربه می‌کنند، ممکن است دارای نقاط قوتی نیز باشند:

نقاط قوت در افراد مبتلا به اتیسم

• توانایی یادگیری با جزئیات و بخاطر سپردن حجم زیادی از اطلاعات به مدت طولانی
• یادگیری بصری و شنیداری قوی
• برتری در ریاضی، علوم، موسیقی یا هنر

شدت و ضعف بیماری اوتیسم

بیماری اوتیسم، از لحاظ شدت و ضعف علائم به ۳ سطح تقسیم می‌شوند.

سطح ۱، بیمارانی هستند با علائمی خفیف که مهارت‌های خاصی را می‌توانند کسب کنند و در برخی از حوزه‌ها از جمله حوزه های هنری عالی هستند.

سطح ۲، علائم بیشتری را تجربه میکنند و سخت تر آموزش پذیرند. این دسته، اکثر کودکان اوتیسم را شامل می‌شود.

سطح ۳، سطح شدید اوتیسم، بیشترین علائم را داشته و اغلب با عقب ماندگی ذهنی مواجه هستند.

علت بیماری اتیسم

درحالیکه دانشمندان علل دقیق بروز اختلال اتیسم را نمی‌دانند، تحقیقات و پژوهش ها نشان دهنده این موضوع هستند که ژنتیک به همراه تأثیرات محیط می­تواند بر نحوه رشد کودک تأثیر گذاشته و منجر به اختلال اتیسم شود.

اگرچه دانشمندان همچنان در حال تلاشند که درک کنند چرا برخی از افراد به اتیسم مبتلا می­شوند و بقیه نمی‌شوند، برخی از عوامل خطر را نیز برشمرده اند:

• داشتن خواهر یا برادر مبتلا به اتیسم
• داشتن والدین مسن
• داشتن شرایط ژنتیکی خاص: برای افرادی با شرایطی از قبیل سندروم داون، سندروم ایکس شکننده، و سندروم رت، احتمال ابتلا به اتیسم بیشتر است.
• وزن خیلی کم در زمان تولد

طیف اتیسم

طیف اوتیسم طیفی از شرایط عصبی رشدی است که عموماً با مشکلات در تعاملات اجتماعی و ارتباطات، رفتارهای تکراری، علایق شدید و پاسخ‌های غیرعادی به محرک‌های حسی مشخص می‌شود. معمولاً به عنوان اوتیسم یا در زمینه تشخیص حرفه ای، اختلال طیف اوتیسم ( ASD ) نامیده می شود، اما اصطلاح اخیر به دلیل استفاده از کلمه اختلال و اختلال در بین حامیان تنوع عصبی ، محققان تنوع عصبی و بسیاری از افراد اوتیستیک بحث برانگیز است.

با توجه به نگرانی در مورد مناسب بودن اصطلاح اختلال ، بسیاری از منابع ترجیح می دهند از کلمه "اوتیسم" بدون هیچ کلمه اضافی استفاده کنند، بر این اساس که این اصطلاح کمترین بحث در میان افراد با دیدگاه های مختلف است یا (در بریتانیا) شرایط طیف اوتیسم ( ASC ) به جای ASD. در حالی که روانپزشکی به طور سنتی اوتیسم را به عنوان یک اختلال عصبی- رشدی طبقه بندی می کند ، بسیاری از افراد اوتیستیک، اکثر حامیان اوتیسم و ​​تعداد زیادی از محققان که به سرعت در حال افزایش است، اوتیسم را بخشی از تنوع عصبی می دانند.، تنوع طبیعی در تفکر و تجربه انسان با نقاط قوت، تفاوت ها و ضعف ها. بر اساس این دیدگاه، که توسط جنبش حقوق اوتیسم ترویج می‌شود، اوتیسم آسیب‌شناختی نیست، اما این مانع از ناتوانی افراد اوتیسمی و به‌طور بالقوه داشتن نیازهای حمایتی بالا به دلیل شرایط هم‌زمان و عدم تناسب فرد با محیط نمی‌شود. این دیدگاه نسبتاً مثبت و کل نگر از اوتیسم منجر به درجاتی از اصطکاک بین افراد اوتیستیک، حامیان، موسسات خیریه، محققان و پزشکان شده است.

اوتیسم یک اختلال عصبی رشدی بسیار متغیر است و مدت‌ها تصور می‌شد که طیف گسترده‌ای را شامل می‌شود ، از افراد با نیازهای حمایتی بالا (که ممکن است صحبت نکنند، تاخیر رشدی را تجربه کنند، و احتمال بیشتری برای تظاهرات با سایر افراد وجود داشته باشد. تشخیص‌های موجود از جمله ناتوانی ذهنی) برای افراد با نیازهای حمایتی پایین (که ممکن است مهارت‌های گفتاری-زبانی و فکری معمولی‌تری داشته باشند، اما مهارت‌های اجتماعی/مکالمه غیرمعمول، علایق با تمرکز محدود، و ارتباطات پرکلام و روانی داشته باشند). از آنجایی که طیف رفتار پیوسته است، مرزهای بین دسته‌های تشخیصی تا حدودی دلخواه هستند.